↑ Вверх ↓ Вниз

При исследовании кислотно-основного состояния крови у больных с нейротоксикозом регистрируется (ответ на вопрос)

ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОТОКСИКОЗОМ РЕГИСТРИРУЕТСЯ
1) метаболический ацидоз (+)
2) метаболический алколоз
3) респираторный алколоз
4) нормальное состояние

При тяжёлом нейротоксикозе метаболический ацидоз формируется преимущественно вследствие тканевой гипоксии и нарушений микроциркуляции. На фоне инфекционной интоксикации, гипоперфузии, гипоксемии, судорог и гипертермии усиливается анаэробный гликолиз с накоплением лактата; дополнительное значение имеют снижение почечной экскреции кислот и возможная потеря гидрокарбоната. Поэтому в плазме уменьшается концентрация HCO3−, а pH крови смещается в кислую сторону.

Лабораторными признаками метаболического ацидоза являются pH менее 7,35, снижение стандартного или актуального гидрокарбоната ниже 22 ммоль/л и отрицательное значение дефицита оснований (BE). Компенсация осуществляется гипервентиляцией с уменьшением PaCO2; при выраженном ацидозе возможно глубокое шумное дыхание. Снижение PaCO2 в данном случае является компенсаторным, а не первичным респираторным нарушением.

Для оценки адекватности компенсации используют формулу Винтера: ожидаемое PaCO2 = 1,5 × HCO3− + 8 ± 2 мм рт. ст. Существенное отклонение фактического PaCO2 от расчётного указывает на сочетанное расстройство кислотно-основного состояния. В начале некоторых инфекционных состояний возможен первичный респираторный алкалоз из-за центральной гипервентиляции, однако при развившемся тяжёлом нейротоксикозе наиболее типичным и прогностически неблагоприятным изменением является метаболический ацидоз.

Вариант нарушенияpHHCO3−PaCO2Основной механизмТипичный диагностический ориентир
Метаболический ацидозСниженСниженСнижен компенсаторноЛактоацидоз, потеря оснований, снижение почечного выведения кислотBE ниже 0; оценка компенсации по формуле Винтера
Респираторный ацидозСниженНормальный или повышенПовышенАльвеолярная гиповентиляция, угнетение дыхательного центраПервичное повышение PaCO2
Респираторный алкалозПовышенНормальный или снижен при компенсацииСниженГипервентиляция при лихорадке, гипоксемии, возбуждении ЦНСПервичное снижение PaCO2
Метаболический алкалозПовышенПовышенПовышен компенсаторноПотеря желудочного содержимого, гипокалиемия, избыток щелочейПоложительный BE, увеличение HCO3−
Смешанный ацидозРезко сниженСниженНормальный или повышенМетаболический ацидоз сочетается с дыхательной недостаточностьюPaCO2 выше ожидаемого по формуле Винтера
Нормальное кислотно-основное состояние7,35–7,4522–26 ммоль/л35–45 мм рт. ст.Сохранён баланс образования и выведения кислотОтсутствуют признаки декомпенсации и патологической компенсации

Выраженность ацидоза при нейротоксикозе отражает тяжесть гипоксии, циркуляторных нарушений и тканевой гипоперфузии. Наиболее информативно определять одновременно pH, PaCO2, HCO3−, BE и лактат. Выявление высокого лактата требует коррекции гипоксемии и гемодинамики, лечения основного инфекционного процесса и контроля водно-электролитных нарушений. Нарастание ацидемии является неблагоприятным признаком и может свидетельствовать о прогрессировании полиорганной недостаточности.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт