2) аутоиммунное поражение печени
3) нарушение пассажа желчи
4) массивный цитолиз гепатоцитов (+)
Печёночная кома при остром вирусном гепатите B развивается в рамках острой печёночной недостаточности, когда из-за массивного некроза и цитолиза гепатоцитов резко уменьшается функциональная масса печени. Печень утрачивает способность обезвреживать аммиак, фенолы, меркаптаны и другие нейротоксичные метаболиты, нарушается синтез белков плазмы, регуляция углеводного и водно-электролитного обмена. Накопление токсинов, особенно аммиака, приводит к отёку астроцитов, дисфункции нейронов, нарастающей энцефалопатии и коме.
При гепатите B повреждение печени преимущественно связано не с прямым цитопатическим действием вируса, а с иммунным разрушением инфицированных гепатоцитов цитотоксическими T-лимфоцитами. При фульминантном течении этот процесс становится распространённым и сопровождается выраженной коагулопатией, гипогликемией, гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз на ранних этапах и прогрессированием энцефалопатии. Таким образом, именно массивный цитолиз является патогенетической основой острой печёночной недостаточности и последующей печёночной комы.
| Признак | Патогенетическое значение |
|---|---|
| Массивный некроз и цитолиз гепатоцитов | Резкое снижение детоксикационной и синтетической функции печени; основной механизм острой печёночной недостаточности. |
| Гипераммониемия | Нарушение превращения аммиака в мочевину способствует отёку астроцитов и развитию печёночной энцефалопатии. |
| Коагулопатия | Снижение синтеза факторов свёртывания проявляется удлинением протромбинового времени и увеличением МНО; выраженность МНО отражает тяжесть печёночной недостаточности. |
| Гипогликемия и метаболический ацидоз | Следствие истощения гликогенеза, нарушения глюконеогенеза и тяжёлой системной дисфункции печени; неблагоприятные прогностические признаки. |
| Нарастание энцефалопатии | Переход от инверсии сна, заторможенности и астериксиса к дезориентации, сопору и коме указывает на прогрессирование печёночной энцефалопатии. |
| Фиброз и цирроз | Характерны преимущественно для хронического поражения печени и не являются непосредственной причиной комы при остром фульминантном гепатите. |
| Холестаз или нарушение пассажа желчи | Вызывают желтуху, кожный зуд и повышение щелочной фосфатазы, но сами по себе обычно не приводят к острой печёночной коме. |
Острую печёночную недостаточность диагностируют при появлении энцефалопатии и коагулопатии у пациента без исходного цирроза, обычно в пределах 26 недель от начала заболевания. Уровень аммиака помогает оценивать тяжесть состояния, однако диагноз основывается на совокупности клинических и лабораторных признаков. При фульминантном гепатите необходимы лечение в отделении реанимации, контроль гипогликемии, электролитных нарушений и отёка мозга, а при неэффективности терапии — срочная оценка показаний к трансплантации печени.