2) легочную гипертензию (+)
3) ишемию миокарда правого желудочка
4) гиперкапнию и ацидоз
Лёгочное сердце — это структурно-функциональные изменения правого желудочка, возникающие вследствие заболеваний лёгких, грудной клетки или лёгочных сосудов и сопровождающиеся повышением давления в малом круге кровообращения. Наиболее значимым патогенетическим фактором является лёгочная гипертензия: увеличение лёгочного сосудистого сопротивления повышает постнагрузку правого желудочка, вызывает его дилатацию и гипертрофию, а при прогрессировании приводит к правожелудочковой недостаточности.
При хронических заболеваниях лёгких лёгочная гипертензия формируется под влиянием гипоксической вазоконстрикции, ремоделирования стенок лёгочных артериол, уменьшения сосудистого русла, компрессии сосудов при гиперинфляции и повышения вязкости крови. Гиперкапния и ацидоз усиливают вазоконстрикцию и могут ускорять декомпенсацию, однако обычно имеют вспомогательное, а не определяющее значение. Ишемия миокарда правого желудочка также преимущественно является следствием выраженной перегрузки давлением и снижения субэндокардиальной перфузии, а не исходной причиной лёгочного сердца.
Лёгочная гипертензия подтверждается при катетеризации правых отделов сердца: среднее давление в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. Для прекапиллярной формы дополнительно характерны давление заклинивания лёгочной артерии не более 15 мм рт. ст. и повышенное лёгочное сосудистое сопротивление более 2 единиц Вуда. Эхокардиография используется для оценки вероятности лёгочной гипертензии и признаков перегрузки правого желудочка, но окончательная гемодинамическая верификация выполняется инвазивным методом.
| Патогенетический фактор или признак | Механизм влияния | Значение для формирования лёгочного сердца |
|---|---|---|
| Лёгочная гипертензия | Увеличение постнагрузки и лёгочного сосудистого сопротивления | Ведущий фактор; вызывает гипертрофию, дилатацию и последующую недостаточность правого желудочка |
| Хроническая гипоксия | Гипоксическая вазоконстрикция и структурное ремоделирование лёгочных артериол | Один из основных механизмов развития прекапиллярной лёгочной гипертензии при болезнях лёгких |
| Уменьшение сосудистого русла лёгких | Снижение площади сосудистого поперечного сечения и рост сопротивления кровотоку | Способствует повышению давления в лёгочной артерии; клинически более значимо, чем уменьшение функционирующих шунтов |
| Гиперкапния и ацидоз | Усиление вазоконстрикции и ухудшение сократимости миокарда при декомпенсации дыхания | Отягчающие факторы, способные ускорять прогрессирование, но не основной самостоятельный механизм |
| Ишемия правого желудочка | Несоответствие потребности миокарда в кислороде и коронарной перфузии при перегрузке давлением | Осложнение тяжёлой перегрузки правого желудочка, усугубляющее его дисфункцию |
| Признаки перегрузки правого желудочка | Гипертрофия или дилатация правого желудочка, расширение правого предсердия, трикуспидальная регургитация | Поддерживают диагноз лёгочного сердца и оцениваются преимущественно с помощью эхокардиографии |
Таким образом, лёгочная гипертензия представляет собой центральное звено, связывающее заболевание лёгких с перегрузкой правого желудочка. Клинически прогрессирование может проявляться одышкой, акцентом II тона над лёгочной артерией, набуханием шейных вен, периферическими отёками и увеличением печени. Лечение направлено прежде всего на коррекцию основного заболевания, устранение гипоксемии и факторов декомпенсации; при отдельных формах лёгочной гипертензии необходима специализированная терапия.