2) липопротеиды очень низкой плотностьи
3) липопротеиды высокой плотности
4) хиломикроны
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) считаются основным атерогенным классом, поскольку переносят холестерин из печени к периферическим тканям и при избытке проникают в субэндотелиальное пространство артерий. Задержанные в интиме частицы подвергаются модификации, включая окисление, захватываются макрофагами через scavenger-рецепторы и способствуют образованию пенистых клеток, липидного ядра атеросклеротической бляшки и последующему сосудистому воспалению.
Атерогенность связана не только с концентрацией холестерина внутри частицы, но и с количеством содержащих аполипопротеин B (ApoB) частиц. Поэтому в клинической практике оценивают холестерин ЛПНП, а при гипертриглицеридемии, сахарном диабете или несоответствии показателей могут дополнительно использовать холестерин не-ЛПВП и уровень ApoB. Эти показатели учитывают суммарное содержание холестерина или число потенциально атерогенных частиц, включая ЛПНП, липопротеиды очень низкой плотности и их ремнанты.
Липопротеиды очень низкой плотности также участвуют в атерогенезе, однако преимущественно после превращения в ремнантные частицы и ЛПНП. Хиломикроны в обычных условиях слишком крупны для эффективного проникновения в сосудистую стенку, тогда как их ремнанты могут обладать атерогенными свойствами. Липопротеиды высокой плотности традиционно относят к антиатерогенным, поскольку они участвуют в обратном транспорте холестерина из тканей в печень, хотя само повышение их концентрации не отменяет риска, обусловленного ЛПНП.
| Класс липопротеидов | Основная транспортируемая фракция | Атерогенный потенциал | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| ЛПНП | Холестерин | Наиболее выраженный среди основных классов | Главная терапевтическая мишень профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний |
| ЛПОНП | Триглицериды и холестерин | Атерогенны преимущественно через ремнанты и последующее превращение в ЛПНП | Повышаются при гипертриглицеридемии, инсулинорезистентности и метаболическом синдроме |
| ЛППП и ремнантные частицы | Холестерин и триглицериды | Способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться в интиме | Особенно значимы при повышении триглицеридов и остаточного холестерина |
| Хиломикроны | Пищевые триглицериды | Сами частицы обычно не являются ведущим фактором атерогенеза; ремнанты атерогенны | Выраженное повышение характерно для хиломикронемии и связано прежде всего с риском панкреатита |
| ЛПВП | Холестерин, поступающий из тканей в печень | Традиционно относят к антиатерогенным | Участвуют в обратном транспорте холестерина; уровень ЛПВП не используют как самостоятельную цель медикаментозного повышения |
| Холестерин не-ЛПВП и ApoB | Суммарная масса или число атерогенных частиц | Отражают совокупный риск, включая ЛПНП и ремнантные частицы | Полезны для уточнения риска при гипертриглицеридемии или несоответствии ЛПНП и клинической картины |
Снижение концентрации ЛПНП с помощью изменения образа жизни и гиполипидемической терапии уменьшает вероятность инфаркта миокарда, ишемического инсульта и других атеросклеротических событий. Интенсивность лечения определяется общим сердечно-сосудистым риском, наличием клинически manifestного атеросклероза, сахарного диабета, хронической болезни почек и наследственной гиперхолестеринемии. Статины остаются базовой терапией, а при недостаточном достижении индивидуальной цели могут применяться эзетимиб, ингибиторы PCSK9 и другие препараты. Оценка результата проводится по динамике ЛПНП и, при необходимости, ApoB или холестерина не-ЛПВП.