2) дилатация миокарда левого предсердия (+)
3) дилатация левого желудочка
4) гипертрофия левого желудочка
Дилатация левого предсердия является ведущим субстратом формирования фибрилляции предсердий. Она обычно отражает длительную перегрузку предсердия давлением или объёмом при артериальной гипертензии, митральных пороках, сердечной недостаточности и диастолической дисфункции левого желудочка. Растяжение предсердной стенки активирует процессы электрического и структурного ремоделирования: изменяются рефрактерность кардиомиоцитов, скорость проведения импульса и однородность возбуждения.
На фоне дилатации развиваются интерстициальный фиброз и неоднородность проводимости, что создаёт условия для множественных волн re-entry — циркуляции импульса по функциональным или анатомическим петлям. Одновременно повышается вероятность возникновения триггерной активности, особенно в области устьев лёгочных вен. Поэтому увеличение левого предсердия рассматривается не только как следствие хронической перегрузки, но и как независимый предиктор возникновения, персистирования и рецидивирования фибрилляции предсердий.
Основным методом выявления такого субстрата служит эхокардиография. Более информативным показателем считается индекс объёма левого предсердия, а не только его переднезадний размер; увеличение индекса свыше 34 мл/м² обычно расценивается как дилатация. Гипертрофия или дилатация левого желудочка могут способствовать повышению давления наполнения и вторичному увеличению левого предсердия, но не являются непосредственным электрофизиологическим субстратом аритмии.
| Фактор или признак | Механизм связи с фибрилляцией предсердий | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Дилатация левого предсердия | Растяжение миокарда, структурное ремоделирование, фиброз и неоднородность проведения импульса | Основной морфологический субстрат и предиктор возникновения и рецидива аритмии |
| Повышение давления наполнения левого желудочка | Передаётся в левое предсердие, вызывая хроническую перегрузку давлением | Частый механизм увеличения предсердия при диастолической дисфункции и сердечной недостаточности |
| Гипертрофия левого желудочка | Ухудшает расслабление желудочка и повышает конечное диастолическое давление | Фактор риска, действующий преимущественно опосредованно через дилатацию левого предсердия |
| Дилатация левого желудочка | Может сопровождаться снижением сократимости и ростом давления наполнения | Сопутствующий маркер структурной болезни сердца, но не основной локальный субстрат аритмии |
| Очаговый фиброз миокарда желудочков | Создаёт субстрат преимущественно для желудочковых нарушений ритма | Не объясняет типичный механизм формирования фибрилляции предсердий |
| Электрокардиографическое подтверждение фибрилляции предсердий | Отсутствуют организованные зубцы P, регистрируются нерегулярные интервалы R–R | Диагноз подтверждают на ЭКГ или при длительном мониторировании; структурные изменения сами по себе аритмию не диагностируют |
Увеличение левого предсердия требует поиска причины: контроля артериального давления, оценки клапанного аппарата, диастолической функции и признаков сердечной недостаточности. Размер предсердия помогает оценить вероятность сохранения синусового ритма, но не определяет необходимость антикоагуляции без учёта индивидуального риска тромбоэмболий. Профилактика прогрессирования аритмии включает лечение основного заболевания, коррекцию ожирения, апноэ сна и других модифицируемых факторов риска.