2) низкая симпатическая активность
3) низкая солечувствительность
4) высокая активность тканевой РААС (+)
Артериальная гипертония при сахарном диабете характеризуется преимущественной активацией тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), прежде всего в почках, сосудистой стенке и миокарде. Хроническая гипергликемия, инсулинорезистентность, образование конечных продуктов гликирования и оксидативный стресс усиливают локальное образование ангиотензина II и действие альдостерона. Это вызывает вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, повышение внутриклубочкового давления, ремоделирование сосудов и миокарда.
Важная особенность заключается в том, что активность тканевой РААС может быть высокой даже при нормальной или сниженной концентрации ренина в плазме. Ангиотензин II активирует рецепторы AT1, усиливает эндотелиальную дисфункцию, воспаление и фиброз, а также способствует прогрессированию диабетической нефропатии и альбуминурии. Поэтому для диабета типичны повышенная солечувствительность и склонность к объёмзависимой гипертензии; варианты, предполагающие низкую солечувствительность или снижение симпатической активности, не соответствуют основным патофизиологическим механизмам.
| Механизм | Патофизиологический эффект | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Активация внутрипочечной РААС | Сужение почечных сосудов, усиление реабсорбции натрия, повышение внутриклубочкового давления | Формирование гипертензии и ускорение диабетического поражения почек |
| Избыточное действие ангиотензина II | Системная вазоконстрикция, стимуляция симпатической активности и сосудистого ремоделирования | Рост периферического сосудистого сопротивления и стойкое повышение АД |
| Активация альдостерона | Задержка натрия и воды, увеличение объёма циркулирующей крови | Объёмзависимая гипертензия и повышенная солечувствительность |
| Эндотелиальная дисфункция | Снижение биодоступности оксида азота и преобладание вазоконстрикторных факторов | Нарушение вазодилатации и прогрессирование сосудистого поражения |
| Ремоделирование сосудов и миокарда | Гипертрофия гладкомышечных клеток, фиброз, повышение жёсткости артерий | Увеличение пульсового давления и риска сердечно-сосудистых осложнений |
| Поражение почек и альбуминурия | Потеря внутрипочечной ауторегуляции и дальнейшее усиление РААС | Маркер поражения органов-мишеней и предиктор прогрессирования хронической болезни почек |
Практическое значение активации тканевой РААС состоит в обосновании применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II у пациентов с сахарным диабетом, особенно при альбуминурии или хронической болезни почек. Эти препараты уменьшают внутриклубочковую гипертензию и замедляют нефропротективно значимое прогрессирование заболевания. Контроль артериального давления должен сочетаться с ограничением натрия, коррекцией массы тела, оптимизацией гликемии и оценкой альбуминурии и функции почек.