2) простациклин, брадикинин, оксид азота
3) кортизол, брадикинин, катехоламины
4) простациклин, ангиотензин-3, кортизол
Правильный ответ включает ангиотензин II, кортизол и катехоламины — эндогенные прессорные факторы, повышающие системное артериальное давление различными, но взаимодополняющими механизмами. Ангиотензин II активирует преимущественно AT1-рецепторы, вызывая выраженную вазоконстрикцию, стимулируя секрецию альдостерона и вазопрессина, усиливая активность симпатической нервной системы и задержку натрия и воды.
Катехоламины повышают давление главным образом через α1-адренорецепторы, вызывающие сужение артериол, и β1-адренорецепторы сердца, увеличивающие частоту и силу сердечных сокращений. Кортизол повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и ангиотензину II; при избытке он также способствует задержке натрия и воды вследствие активации минералокортикоидных рецепторов, особенно при перегрузке ферментативной защиты 11β-гидроксистероиддегидрогеназой 2-го типа.
| Фактор | Основной источник | Ключевой механизм | Влияние на артериальное давление | Клиническая ассоциация |
|---|---|---|---|---|
| Ангиотензин II | РААС, образование из ангиотензина I под действием АПФ | Активация AT1-рецепторов, вазоконстрикция, стимуляция альдостерона и вазопрессина | Повышение общего периферического сопротивления и объёма циркулирующей крови | Реноваскулярная гипертензия, сердечная недостаточность, гиперальдостеронизм |
| Кортизол | Кора надпочечников, пучковая зона | Повышение сосудистой реактивности к вазоконстрикторам; при избытке — минералокортикоидный эффект | Увеличение сосудистого тонуса и задержка натрия и воды | Синдром Кушинга, эндогенный гиперкортицизм |
| Катехоламины | Симпатические нервные окончания и мозговое вещество надпочечников | α1-вазоконстрикция, β1-стимуляция сердца и секреции ренина | Повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления | Феохромоцитома, симпатическая активация, стрессовая реакция |
| Простациклин | Эндотелий сосудов | Активация IP-рецепторов, повышение цАМФ и расслабление гладкомышечных клеток | Снижение сосудистого сопротивления и агрегации тромбоцитов | Эндотелиальная вазодилатация |
| Брадикинин | Кининовая система плазмы и тканей | Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина | Вазодилатация и повышение проницаемости сосудов | Накопление при терапии ингибиторами АПФ; возможен ангионевротический отёк |
| Оксид азота | Эндотелий сосудов, синтез из L-аргинина | Активация растворимой гуанилатциклазы и повышение уровня цГМФ | Расслабление сосудистой стенки и снижение общего периферического сопротивления | Дефицит эндотелиальной вазодилатации при атеросклерозе и метаболических нарушениях |
| Ангиотензин III | Метаболит ангиотензина II | Стимуляция секреции альдостерона, вазоконстрикторное действие слабее, чем у ангиотензина II | Может способствовать повышению давления преимущественно через задержку натрия | Не определяет правильность варианта, если в сочетании присутствует вазодилататор |
Таким образом, сочетание ангиотензина II, кортизола и катехоламинов объединяет три ведущих прессорных механизма: вазоконстрикцию, увеличение сердечного выброса и задержку натрия и воды. Простациклин, брадикинин и оксид азота, напротив, относятся преимущественно к эндогенным вазодилататорам и ограничивают повышение сосудистого тонуса. Ангиотензин III также способен поддерживать гипертензию, однако наличие простациклина в соответствующем сочетании делает этот вариант физиологически неоднородным и неверным.