2) внутривенное введение 1,0 мл эналаприлата раствора 1,25% в 50 мл физраствора
3) фентоламин (2-4 мг каждые 5-10 мин.) или нитропруссид натрия до купирования криза или урапидил 0,5% 5 мл внутривенно струйно, затем пероральный прием альфа-блокаторов (+)
4) внутривенное введение бета-адреноблокаторов (обзидан 5-10 мг)
Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен массивным выбросом катехоламинов опухолью хромаффинной ткани. Преимущественная стимуляция α1-адренорецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию, резкое повышение периферического сосудистого сопротивления и артериального давления; клинически часто отмечаются интенсивная головная боль, сердцебиение, потливость, тремор, бледность, тревога, боль в груди или признаки острого поражения органов-мишеней.
Препаратами выбора являются внутривенные средства с быстрым и управляемым α-адреноблокирующим или вазодилатирующим действием. Фентоламин конкурентно блокирует α1— и α2-адренорецепторы и может вводиться повторными болюсами до достижения контролируемого снижения давления. Нитропруссид натрия непосредственно повышает уровень оксида азота в сосудистой стенке, вызывая быстрое расширение артерий и вен. Урапидил преимущественно блокирует α1-адренорецепторы и дополнительно снижает симпатическую активность через центральные серотонинергические механизмы; после купирования криза требуется переход на длительную α-адреноблокаду.
β-адреноблокаторы нельзя назначать до адекватной α-блокады: устранение β2-опосредованной вазодилатации на фоне сохраняющейся α1-вазоконстрикции может вызвать безальфа -эффект с парадоксальным усилением гипертензии, ишемией миокарда и отёком лёгких. β-адреноблокатор допустимо добавить позднее при сохраняющейся тахикардии или аритмии после стабилизации сосудистого тонуса. Эналаприлат не устраняет ведущий механизм криза и не относится к препаратам первой линии при катехоламиновом гипертоническом кризе.
| Подход | Основной механизм | Роль при кризе | Ключевая особенность |
|---|---|---|---|
| Фентоламин | Конкурентная блокада α1— и α2-адренорецепторов | Быстрое купирование катехоламиновой вазоконстрикции | Вводится внутривенно повторно под контролем артериального давления |
| Нитропруссид натрия | Высвобождение оксида азота, дилатация артерий и вен | Управляемое снижение выраженной гипертензии | Требует непрерывного мониторинга гемодинамики и титрования инфузии |
| Урапидил | Периферическая α1-блокада и центральное подавление симпатической активности | Внутривенная терапия гипертонического криза | Не вызывает выраженной рефлекторной тахикардии; после стабилизации необходима длительная α-блокада |
| β-адреноблокаторы до α-блокады | Блокада β2-вазодилатации при сохранённой α1-вазоконстрикции | Не рекомендуются на начальном этапе | Риск парадоксального повышения давления, ишемии и острой левожелудочковой недостаточности |
| β-адреноблокаторы после α-блокады | Снижение тахикардии и симпатической стимуляции сердца | Дополнительная терапия при сохраняющейся тахикардии или аритмии | Назначаются только после достижения адекватного α-адренергического контроля |
| Эналаприлат | Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента | Не является специфической терапией феохромоцитомного криза | Не блокирует непосредственное действие избытка катехоламинов на сосуды |
Лечение проводят в условиях отделения интенсивной терапии с непрерывным контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений, ЭКГ и признаков поражения органов-мишеней. Давление снижают постепенно и управляемо, избегая гипоперфузии мозга, сердца и почек. После стабилизации обычно назначают пероральную α-адреноблокаду, а при планируемом удалении опухоли обеспечивают предоперационную подготовку. Окончательная тактика определяется выраженностью гипертензии, наличием аритмий, сердечной недостаточности, расслоения аорты или других осложнений.