2) тиреотропина
3) 17-оксикортикостероидов (+)
4) ренина
Среди предложенных показателей определение 17-оксикортикостероидов наиболее непосредственно отражает повышенную продукцию глюкокортикоидов корой надпочечников. 17-оксикортикостероиды представляют собой кортизол и его метаболиты, традиционно определяемые в суточной моче; увеличение их экскреции указывает на гиперфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и поддерживает диагноз эндогенного гиперкортицизма. Поэтому в рамках представленных вариантов этот анализ наиболее специфичен для отличия синдрома Иценко–Кушинга от первичной артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия при гиперкортицизме обусловлена усилением сосудистой чувствительности к катехоламинам и ангиотензину II, увеличением синтеза ангиотензиногена, а также минералокортикоидным действием избытка кортизола. При высокой концентрации кортизол преодолевает защитное действие фермента 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа и активирует минералокортикоидные рецепторы, вызывая задержку натрия и воды, увеличение объёма циркулирующей крови и иногда гипокалиемию. В отличие от гипертонической болезни, повышение давления сочетается с характерными признаками гиперкортицизма: центрипетальным ожирением, широкими багровыми стриями, проксимальной миопатией, лёгким образованием кровоподтёков, нарушением углеводного обмена и остеопорозом.
В современной клинической практике исследование 17-оксикортикостероидов во многом имеет историческое значение и уступает более точным методам. Для первичного подтверждения эндогенного гиперкортицизма рекомендуются определение свободного кортизола в суточной моче, поздневечернего кортизола в слюне либо малая дексаметазоновая проба; после подтверждения гиперкортицизма измерение адренокортикотропного гормона используют для установления его зависимости от АКТГ.
| Исследование или признак | Диагностическое значение | Интерпретация при подозрении на гиперкортицизм |
|---|---|---|
| 17-оксикортикостероиды суточной мочи | Отражают суммарную экскрецию кортизола и его метаболитов | Повышение поддерживает наличие избыточной продукции глюкокортикоидов; наиболее специфичный показатель среди предложенных вариантов |
| Свободный кортизол суточной мочи | Современный скрининговый тест на гиперкортицизм | Повторное превышение верхней границы нормы свидетельствует о повышенной секреции биологически активного кортизола |
| Поздневечерний кортизол в слюне | Оценивает сохранность суточного ритма секреции кортизола | Повышенный уровень указывает на утрату физиологического вечернего снижения кортизола |
| Малая дексаметазоновая проба | Проверяет подавление гипофизарно-надпочечниковой оси | Отсутствие адекватного снижения кортизола характерно для эндогенного гиперкортицизма |
| Адренокортикотропный гормон | Определяет патогенетический вариант заболевания | Низкий уровень предполагает автономную опухоль надпочечника, нормальный или повышенный — АКТГ-зависимую форму |
| Ренин | Используется при диагностике первичного альдостеронизма и других вариантов вторичной гипертензии | Не подтверждает гиперкортицизм; при минералокортикоидном действии кортизола может быть подавлен |
| Креатинин и тиреотропный гормон | Оценивают функцию почек и щитовидной железы | Помогают исключать сопутствующие состояния, но не являются специфическими маркерами синдрома Иценко–Кушинга |
Лабораторное подтверждение гиперкортицизма должно предшествовать визуализации гипофиза или надпочечников, поскольку случайные образования этих органов встречаются и у лиц без гормональной гиперсекреции. Для уменьшения вероятности ложноположительного результата обычно используют не менее двух согласующихся гормональных исследований. Следует также исключать приём экзогенных глюкокортикоидов и состояния функционального гиперкортицизма, включая тяжёлую депрессию, злоупотребление алкоголем и декомпенсированный сахарный диабет. После подтверждения диагноза дальнейший алгоритм определяется уровнем АКТГ и предполагаемым источником избыточной секреции кортизола.