2) задержку натрия и воды, увеличение объёма циркулирующей крови и ударного объема сердца (+)
3) увеличение уровня кортизола в крови
4) гиперкатехоламинемию и увеличение катехоламинов
При остром гломерулонефрите воспалительное поражение клубочков приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации и уменьшению эффективного выведения натрия и воды. Формируется гиперволемия с расширением внеклеточного и внутрисосудистого объёма, увеличением венозного возврата и преднагрузки. В результате по механизму Франка—Старлинга возрастает ударный объём и минутный объём кровообращения, что и определяет преимущественно объём-зависимый характер артериальной гипертензии.
Клиническими проявлениями этого механизма служат олигурия, прибавка массы тела, периферические отёки, пастозность лица, иногда признаки отёка лёгких. Гипертензия обычно сочетается с мочевым синдромом: гематурией, протеинурией и цилиндрурией. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы может дополнительно повышать общее периферическое сосудистое сопротивление, однако при остром гломерулонефрите ведущим остаётся задержка натрия и жидкости, а не первичное сужение почечных артерий.
Таким образом, повышение давления обусловлено сочетанием гиперволемии и увеличения сердечного выброса; выраженность гипертензии зависит от степени снижения фильтрации и способности почек выводить натрий. Васоренальная гипертензия, гиперкортицизм и гиперкатехоламинемия имеют другие клинико-диагностические признаки и не являются типичным основным механизмом при остром гломерулонефрите.
| Механизм | Патофизиологическая основа | Типичные диагностические признаки | Значение при остром гломерулонефрите |
|---|---|---|---|
| Объём-зависимый почечный механизм | Снижение СКФ, задержка натрия и воды, расширение внутрисосудистого объёма, увеличение преднагрузки и сердечного выброса | Олигурия, отёки, прибавка массы тела, гипергидратация, мочевой синдром | Ведущий механизм артериальной гипертензии |
| Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | Образование ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию, альдостерон усиливает задержку натрия | Повышение сосудистого сопротивления, возможное усиление гипертензии; лабораторная оценка ренина обычно не требуется рутинно | Дополнительный, а не основной механизм при типичном гиперволемическом варианте |
| Васоренальный механизм | Стеноз почечной артерии вызывает ишемию почечной ткани и стойкую гиперсекрецию ренина | Резистентная гипертензия, абдоминальный сосудистый шум, асимметрия размеров почек, признаки стеноза по визуализирующим исследованиям | Не характерен для острого иммуновоспалительного поражения клубочков |
| Глюкокортикоидный механизм | Избыток кортизола повышает сосудистую реактивность и способствует задержке натрия | Центральное ожирение, стрии, мышечная слабость, гипергликемия, гипокалиемия | Рассматривается при подозрении на эндогенный гиперкортицизм, но не объясняет нефритический синдром |
| Катехоламиновый механизм | Избыточная секреция адреналина и норадреналина вызывает вазоконстрикцию и тахикардию | Пароксизмальная гипертензия, головная боль, сердцебиение, потливость; повышение метанефринов | Характерен преимущественно для феохромоцитомы |
| Последствия гиперволемии | Перегрузка малого круга кровообращения и повышение нагрузки на левый желудочек | Одышка, влажные хрипы, ортопноэ, признаки острой сердечной недостаточности или отёка лёгких | Определяют тяжесть состояния и необходимость неотложной коррекции объёма и давления |
Тактика ведения включает ограничение натрия и жидкости, контроль диуреза, массы тела, концентрации креатинина и электролитов. При клинически значимой гиперволемии применяют петлевые диуретики, а антигипертензивную терапию подбирают с учётом функции почек и риска гиперкалиемии. Резкое повышение давления с неврологическими симптомами, острой левожелудочковой недостаточностью или отёком лёгких требует неотложного лечения в условиях стационара.