↑ Вверх ↓ Вниз

Возникновение пароксизма фибрилляции предсердий на фоне синусовой брадикардии и паузы в 3500 мс является проявлением синдрома (ответ на вопрос)

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПАРОКСИЗМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА ФОНЕ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ И ПАУЗЫ В 3500 МС ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ СИНДРОМА
1) удлиненного интервала QT
2) Фридерика
3) слабости синусового узла (+)
4) Бругада

Сочетание выраженной синусовой брадикардии, паузы продолжительностью 3,5 секунды и пароксизмальной фибрилляции предсердий соответствует брадиаритмическому варианту дисфункции синусового узла — синдрому тахикардия–брадикардия . Для него характерно чередование угнетения автоматизма синусового узла с предсердными тахиаритмиями: фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже предсердной тахикардией. Синусовые паузы могут возникать перед началом тахиаритмии либо после её прекращения вследствие замедленного восстановления функции водителя ритма.

Патофизиологической основой служат дегенеративно-фиброзные изменения синусового узла и окружающего предсердного миокарда. Они одновременно нарушают образование и проведение синусового импульса и создают субстрат для электрической неоднородности предсердий, способствующей фибрилляции. Пауза более 3 секунд рассматривается как значимый электрокардиографический признак, однако клиническое решение зависит от связи с обмороком, пресинкопе, слабостью или другими симптомами гипоперфузии, а также от исключения лекарственных и метаболических причин брадикардии.

СостояниеОсновные диагностические признакиОтличие от дисфункции синусового узла
Синдром слабости синусового узлаСинусовая брадикардия, остановка синусового узла, синоатриальная блокада, паузы, хронотропная недостаточностьНарушение образования или выхода импульса непосредственно из синусового узла
Синдром тахикардия–брадикардияЧередование брадикардии и пароксизмов фибрилляции, трепетания предсердий или предсердной тахикардииЯвляется клинической формой дисфункции синусового узла
Полная атриовентрикулярная блокада при фибрилляции предсердийРедкий регулярный желудочковый ритм на фоне отсутствия зубцов P и наличия волн фибрилляцииИсточник брадикардии — блокада проведения через АВ-соединение, а не угнетение синусового узла
Синдром удлинённого интервала QTУвеличение QTc, полиморфная желудочковая тахикардия типа torsades de pointes, синкопальные состоянияВедущим механизмом является нарушение реполяризации желудочков
Синдром БругадаПодъём сегмента ST в правых грудных отведениях V1–V3, риск полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочковНе характеризуется типичным сочетанием синусовых пауз и предсердных тахиаритмий
Лекарственно-индуцированная брадикардияСвязь с β-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, дигоксином или антиаритмическими препаратамиМожет быть обратимой после отмены или коррекции дозы препарата

Для подтверждения диагноза применяют стандартную ЭКГ, суточное или более длительное мониторирование ритма, а при редких симптомах — имплантируемый петлевой регистратор. Необходимо оценить функцию щитовидной железы, электролитный состав крови, влияние лекарственных препаратов и наличие обструктивного апноэ сна. При симптомной документированной брадикардии основным методом лечения является постоянная электрокардиостимуляция; после защиты от критических пауз становится безопаснее проводить терапию сопутствующей фибрилляции предсердий. Антикоагулянтная профилактика инсульта определяется риском тромбоэмболических осложнений, а не фактом имплантации электрокардиостимулятора.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт