2) эффективности фибринолитической терапии
3) риска тромбозов (+)
4) гипофибриногенемии
Антитромбин — основной физиологический антикоагулянт плазмы, относящийся к семейству сериновых протеазных ингибиторов. Он преимущественно инактивирует тромбин и активированный фактор X, а также в меньшей степени факторы IXa, XIa и XIIa. Снижение активности антитромбина ослабляет естественное торможение коагуляционного каскада, способствует избыточному образованию тромбина и формирует состояние тромбофилии, поэтому исследование имеет диагностическое значение прежде всего для оценки риска венозных тромбозов.
Первичным лабораторным тестом является определение функциональной активности антитромбина. При ее снижении дополнительно измеряют концентрацию антигена: одновременное уменьшение активности и количества белка характерно для количественного дефицита, тогда как сниженная активность при нормальном уровне антигена указывает на качественный дефект молекулы. Низкие значения также могут быть приобретенными — при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, тяжелых заболеваниях печени, нефротическом синдроме, сепсисе, массивном тромбозе или лечении гепарином.
| Лабораторная или клиническая ситуация | Характерные изменения | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Наследственный дефицит антитромбина I типа | Снижены функциональная активность и концентрация антигена | Количественный дефицит белка, высокий риск преимущественно венозных тромбозов |
| Наследственный дефицит антитромбина II типа | Активность снижена, концентрация антигена нормальная | Качественный дефект функциональных участков молекулы |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Снижение антитромбина вследствие потребления | Признак выраженной активации коагуляции; оценивается вместе с тромбоцитами, фибриногеном и D-димером |
| Печеночная недостаточность | Снижение синтеза антитромбина и других факторов гемостаза | Приобретенный дефицит; интерпретация требует комплексной оценки функции печени |
| Нефротический синдром | Потеря антитромбина с мочой | Один из механизмов повышенного риска венозных тромбоэмболических осложнений |
| Дефицит факторов свертывания | Изменения протромбинового времени или активированного частичного тромбопластинового времени | Диагностируется специальными коагуляционными тестами, а не определением антитромбина |
| Гипофибриногенемия | Снижение концентрации функционального фибриногена | Выявляется методом Клаусса и другими исследованиями фибриногена |
Исследование антитромбина особенно обосновано при тромбозе в молодом возрасте, повторных или необычно локализованных венозных тромбозах и отягощенном семейном анамнезе. Анализ нежелательно выполнять в острой фазе тромбоза без учета терапии и сопутствующих состояний, поскольку результат может быть транзиторно снижен. Для подтверждения наследственного дефицита требуется повторное исследование после стабилизации состояния и, при необходимости, обследование родственников. Недостаток антитромбина также может снижать эффективность нефракционированного гепарина, действие которого зависит от взаимодействия с этим ингибитором.