2) деятельность сердечно-сосудистой системы
3) физиологическая деятельность почек (+)
4) секреторная функция половых желёз
Физиологическая деятельность почек относится к средне- и долгосрочной регуляции кислотно-основного состояния, поскольку почечные механизмы развиваются в течение нескольких часов и достигают максимальной эффективности за несколько суток. Почки поддерживают постоянство концентрации бикарбоната и удаляют нелетучие кислоты, образующиеся при обмене белков и других веществ. В отличие от буферных систем, действующих немедленно, и вентиляции лёгких, реагирующей в течение минут, почечная компенсация обеспечивает устойчивое восстановление кислотно-основного равновесия.
Основные процессы включают почти полную реабсорбцию профильтрованного бикарбоната, секрецию ионов водорода в просвет канальцев, связывание выделяемой кислоты с фосфатными буферами и образование аммония из глутамина. Экскреция титруемой кислоты и NH4+ сопровождается образованием и поступлением в кровь нового бикарбоната. При ацидозе усиливаются аммониогенез, секреция H+ и реабсорбция HCO3−; при алкалозе почки, напротив, увеличивают выведение бикарбоната и снижают секрецию водородных ионов.
Важную роль играют интеркалированные клетки собирательных трубочек: α-клетки секретируют H+ и возвращают бикарбонат в кровь, а β-клетки выделяют бикарбонат в мочу. Поэтому оценка почечного компонента кислотно-основных нарушений основывается не только на показателях газов крови, но и на анализе электролитов, расчётной анионной разницы, pH мочи и экскреции аммония. Деятельность сердечно-сосудистой системы может влиять на перфузию органов и доставку кислорода, однако не является ведущим механизмом долговременной коррекции кислотности внутренней среды.
| Механизм | Основное действие | Преимущественная роль | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Реабсорбция бикарбоната | Возврат профильтрованного HCO3− в кровь, главным образом в проксимальном канальце | Предотвращение потери щёлочного резерва | Снижение HCO3− в плазме при нарушении канальцевой реабсорбции |
| Секреция ионов водорода | Активное выделение H+ в просвет нефрона, особенно в дистальных отделах | Поддержание системного pH и подкисление мочи | При сохранной дистальной функции pH мочи обычно может снижаться ниже 5,5 при ацидозе |
| Титруемая кислотность | Связывание H+ с фосфатами и другими буферами мочи | Удаление фиксированных кислот | Оценивается в составе показателей суммарной экскреции кислоты |
| Аммониогенез | Образование NH3 из глутамина и выведение NH4+ | Главный адаптационный механизм при хроническом ацидозе | Увеличение экскреции аммония при ацидозе; недостаточность характерна для почечного ацидоза |
| Экскреция бикарбоната | Удаление избытка HCO3− при снижении секреции H+ | Почечная компенсация метаболического алкалоза | Щелочная реакция мочи и повышение потерь бикарбоната при сохранной функции почек |
| Нарушение канальцевой регуляции | Снижение реабсорбции HCO3− или секреции H+ | Формирование почечного канальцевого ацидоза | Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей; характер pH мочи зависит от типа дефекта |
| Лабораторная оценка компенсации | Сопоставление pH, PaCO2, HCO3− и избытка оснований | Разграничение метаболического и дыхательного компонентов | Газовый состав крови, электролиты, анионная разница и показатели мочевой экскреции |
Почечная регуляция особенно значима при хронических изменениях кислотной нагрузки и при недостаточности дыхательной компенсации. При хроническом респираторном ацидозе повышение PaCO2 стимулирует задержку бикарбоната и увеличение выведения кислоты почками. При хронической болезни почек снижение клубочковой фильтрации и аммониогенеза приводит к накоплению нелетучих кислот и метаболическому ацидозу. Таким образом, почки обеспечивают не только компенсацию, но и долговременное восстановление щелочного резерва организма.