2) обкладочных (+)
3) бокаловидных
4) поверхностного эпителия
Кислотообразующая функция желудка определяется количеством и функциональной активностью обкладочных (париетальных, оксинтических) клеток, расположенных преимущественно в железах тела и дна желудка. Они секретируют соляную кислоту в просвет желудочных желез с помощью апикальной Н+/К+-АТФазы; ионы водорода образуются при участии карбоангидразы, а хлорид-ионы формируют соляную кислоту. Эти же клетки синтезируют внутренний фактор Касла, необходимый для всасывания витамина B12 в подвздошной кишке.
Секреция кислоты стимулируется ацетилхолином, гастрином и гистамином через H2-рецепторы, а подавляется соматостатином и простагландинами. Соляная кислота денатурирует белки, активирует пепсиноген в пепсин, оказывает бактерицидное действие и участвует в усвоении ряда микронутриентов. Поэтому уменьшение массы или функциональной активности обкладочных клеток приводит к гипохлоргидрии или ахлоргидрии, тогда как их гиперфункция может сопровождаться гиперхлоргидрией и повышением кислотопродукции.
| Тип клеток | Основной секрет | Функциональное значение | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Обкладочные (париетальные) | Соляная кислота, внутренний фактор Касла | Кислотообразование, активация пепсина, бактерицидный эффект, всасывание витамина B12 | Атрофия и аутоиммунное повреждение вызывают гипо- или ахлоргидрию, гипергастринемию и риск дефицита B12 |
| Главные | Пепсиноген, желудочная липаза | Ферментативное переваривание белков и частично жиров | Снижение секреции нарушает протеолиз, но непосредственно не определяет концентрацию соляной кислоты |
| Шеечные слизистые | Слизь | Формирование защитного слизистого барьера | Повреждение барьера повышает риск воспаления и эрозивно-язвенных поражений |
| Поверхностный эпителий | Слизь и бикарбонат | Поддержание градиента pH и защита слизистой оболочки от кислоты | Нарушение защитных свойств способствует повреждению слизистой, но не является источником HCl |
| Бокаловидные клетки | Муцин | Типичны преимущественно для кишечного эпителия | Появление в желудке обычно указывает на кишечную метаплазию; кислотообразование не определяют |
| G-клетки антрального отдела | Гастрин | Стимуляция обкладочных клеток и усиление секреции кислоты | Гипергастринемия характерна для ахлоргидрии, приема ингибиторов протонной помпы и некоторых гастрином |
Функционально кислотопродукцию оценивают по внутрижелудочной pH-метрии, базальной и стимулированной кислотной продукции, а также косвенно по уровню гастрина и пепсиногенов. Для аутоиммунного гастрита характерны атрофия тела желудка, снижение пепсиногена I, гипергастринемия и дефицит витамина B12. Ингибиторы протонной помпы уменьшают секрецию кислоты, блокируя Н+/К+-АТФазу обкладочных клеток.