2) железа (+)
3) белковый
4) меди и цинка
Наиболее частой дефицитной анемией у подростков является железодефицитная анемия. В период пубертата потребность в железе резко возрастает вследствие интенсивного роста, увеличения объёма циркулирующей крови и мышечной массы. У девушек дополнительным фактором становятся регулярные менструальные кровопотери, а риск дефицита повышают несбалансированное питание, ограничительные диеты и недостаточное употребление продуктов, содержащих биодоступное гемовое железо.
При истощении тканевых запасов железа нарушается синтез гема и гемоглобина, поэтому костный мозг образует эритроциты меньшего размера и с пониженным содержанием гемоглобина. Формируется микроцитарная гипохромная анемия, для которой характерны снижение MCV и MCH, увеличение анизоцитоза и нередко повышение RDW. Наряду с бледностью, слабостью, головокружением и снижением переносимости физической нагрузки могут возникать признаки сидеропении: извращение вкуса, ангулярный стоматит, сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос.
Ключевым лабораторным признаком абсолютного дефицита железа является снижение концентрации сывороточного ферритина, отражающего запасы железа. Дополнительно выявляют уменьшение насыщения трансферрина железом и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; концентрация сывороточного железа менее специфична и может существенно колебаться. Поскольку ферритин относится к белкам острой фазы и способен повышаться при воспалении, его результат следует оценивать совместно с маркерами воспалительной активности и другими показателями обмена железа.
| Состояние | Эритроцитарные показатели | Показатели обмена железа | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Латентный дефицит железа | Гемоглобин обычно нормальный; MCV и MCH могут сохраняться в пределах нормы | Ферритин снижен, насыщение трансферрина постепенно уменьшается | Запасы железа уже истощены, но анемия ещё не сформировалась |
| Железодефицитная анемия | Снижение гемоглобина, MCV и MCH; гипохромия, микроцитоз, повышение RDW | Ферритин снижен, ОЖСС и трансферрин повышены, насыщение трансферрина снижено | Возможны сидеропенические симптомы и ретикулоцитарный ответ после начала ферротерапии |
| Фолиеводефицитная анемия | Макроцитоз, повышение MCV, возможны лейкопения и тромбоцитопения | Запасы железа обычно не истощены; снижена концентрация фолатов | Мегалобластный тип кроветворения, гиперсегментация нейтрофилов |
| Анемия хронического воспаления | Чаще нормоцитарная, иногда умеренно микроцитарная | Ферритин нормальный или повышенный, трансферрин снижен или нормальный, насыщение трансферрина снижено | Повышены маркеры воспаления; железо депонируется и становится недоступным для эритропоэза |
| Носительство талассемии | Выраженный микроцитоз при относительно сохранном гемоглобине; число эритроцитов нередко повышено | Ферритин и насыщение трансферрина обычно нормальные | RDW часто не повышен; диагноз уточняют исследованием фракций гемоглобина и генетическими методами |
| Дефицит меди | Анемия может быть микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной | Показатели железа не соответствуют типичной картине железодефицита | Характерно сочетание анемии с нейтропенией; возможны неврологические нарушения |
| Белково-энергетическая недостаточность | Чаще нормоцитарная нормохромная анемия | Возможны сочетанные дефициты железа, фолатов и других микронутриентов | Выявляются недостаточная масса тела, гипоальбуминемия и другие признаки нутритивной недостаточности |
Лечение железодефицитной анемии основано на назначении пероральных препаратов железа и одновременном устранении причины отрицательного баланса железа. У подростка необходимо оценить характер питания, интенсивность менструальных кровотечений, признаки желудочно-кишечной кровопотери и заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания. Эффективность терапии контролируют по восстановлению гемоглобина и последующему восполнению запасов железа, оцениваемых прежде всего по ферритину. Отсутствие ожидаемого ответа требует проверки соблюдения режима лечения и пересмотра диагноза.