2) анемии хронических болезней
3) апластической анемии (+)
4) серповидноклеточной анемии
Выраженная ретикулоцитопения характерна для апластической анемии, поскольку заболевание обусловлено недостаточностью костномозгового кроветворения. Иммунно-опосредованное повреждение гемопоэтических стволовых и ранних клеток-предшественников приводит к резкому снижению продукции эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Поэтому наряду с анемией обычно выявляются лейкопения и тромбоцитопения, а в костном мозге — выраженная гипоцеллюлярность с замещением кроветворной ткани жировой.
Ретикулоциты представляют собой молодые эритроциты, недавно вышедшие из костного мозга. Их абсолютное количество отражает продуктивность эритропоэза точнее, чем процентное содержание, поскольку процент может искажаться при выраженном уменьшении общего числа эритроцитов. Показатель менее 10 000/мкл свидетельствует о глубоком угнетении эритроидного ростка; в современных критериях тяжёлой апластической анемии также используется сниженное абсолютное число ретикулоцитов в сочетании с гипоцеллюлярностью костного мозга и другими цитопениями.
При железодефицитной анемии до начала лечения ретикулоцитарный ответ может быть недостаточным из-за дефицита субстрата для синтеза гемоглобина, однако в регенераторной стадии после назначения железа развивается ретикулоцитоз. Анемия хронических заболеваний обычно сопровождается умеренным снижением продукции эритроцитов, но столь глубокая ретикулоцитопения для неё нетипична. При серповидноклеточной анемии хронический гемолиз стимулирует продукцию эритропоэтина и компенсаторный ретикулоцитоз; резкое падение ретикулоцитов возможно лишь при осложнении — апластическом кризе.
| Состояние | Ожидаемое изменение ретикулоцитов | Основной механизм | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Апластическая анемия | Резко снижены, возможны значения менее 10 000/мкл | Недостаточность гемопоэтических стволовых клеток | Панцитопения, гипоцеллюлярный костный мозг, отсутствие спленомегалии |
| Железодефицитная анемия до лечения | Нормальные или умеренно сниженные | Недостаток железа ограничивает синтез гемоглобина | Микроцитоз, гипохромия, низкий ферритин, повышенная железосвязывающая способность |
| Регенераторная стадия после назначения железа | Повышены | Восстановление эффективного эритропоэза | Ретикулоцитарный криз обычно возникает через несколько дней после начала терапии |
| Анемия хронических заболеваний | Обычно нормальные или умеренно сниженные | Гепсидин-зависимое ограничение доступности железа и сниженный ответ на эритропоэтин | Ферритин нормальный или повышенный, сывороточное железо снижено, воспалительные маркеры повышены |
| Серповидноклеточная анемия вне криза | Повышены | Компенсаторный ответ костного мозга на хронический гемолиз | Гипербилирубинемия, повышение ЛДГ, снижение гаптоглобина, серповидные эритроциты |
| Апластический криз при гемолитической анемии | Резко снижены | Временное подавление эритропоэза, часто при инфекции парвовирусом B19 | Острое падение гемоглобина без типичной панцитопении и стойкой гипоцеллюлярности костного мозга |
Интерпретировать ретикулоциты следует совместно с гемоглобином, абсолютным числом клеток крови и результатами исследования костного мозга. Глубокая ретикулоцитопения указывает на гипорегенераторный характер анемии, то есть на неспособность костного мозга обеспечить адекватное образование эритроцитов. Сочетание этого признака с нейтропенией и тромбоцитопенией требует исключения апластической анемии, миелодиспластического синдрома, лекарственного или токсического поражения кроветворения. Окончательное подтверждение аплазии основывается на трепанобиопсии костного мозга и исключении других причин панцитопении.