2) атрофического гастрита (+)
3) раздраженного желудка
4) язвенной болезни желудка
Атрофический гастрит сопровождается прогрессирующей утратой специализированных желез слизистой оболочки желудка. При поражении тела и дна желудка уменьшается количество париетальных клеток, секретирующих соляную кислоту, поэтому развивается гипохлоргидрия, а при выраженной атрофии — ахлоргидрия. Морфологически утраченные железы замещаются соединительной тканью либо метаплазированным эпителием; диагноз подтверждают гистологическим исследованием биоптатов.
Снижение кислотопродукции нарушает отрицательную обратную связь между соляной кислотой и антральными G-клетками, что приводит к компенсаторной гипергастринемии. При аутоиммунном варианте антитела и клеточные иммунные реакции направлены преимущественно против париетальных клеток и внутреннего фактора Касла. Одновременно со снижением секреции кислоты нарушается всасывание железа и витамина B12, поэтому возможны железодефицитная, а позднее — пернициозная анемия.
При поверхностном хроническом гастрите железистый аппарат первоначально сохранён, поэтому кислотность может оставаться нормальной и определяется локализацией и активностью воспаления. Понятие раздражённый желудок описывает функционально-секреторные проявления и не предполагает обязательной атрофии париетальных клеток. При язвенной болезни кислотно-пептическая агрессия нередко сохранена или усилена, однако кислотность сама по себе не является единственным механизмом язвообразования.
| Диагностический параметр | Признак при атрофическом гастрите | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Морфология слизистой | Утрата желудочных желез, истончение слизистой, возможная кишечная или псевдопилорическая метаплазия | Основной критерий заболевания; требует гистологического подтверждения |
| Секреция соляной кислоты | Гипохлоргидрия или ахлоргидрия при атрофии оксинтической слизистой | Отражает уменьшение функциональной массы париетальных клеток |
| Сывороточный гастрин | Повышен, особенно при аутоиммунном поражении тела желудка | Компенсаторная реакция на повышение внутрижелудочного pH |
| Пепсиноген I | Снижен; отношение пепсиноген I/II уменьшается | Серологический маркер выраженной атрофии слизистой тела желудка |
| Внутренний фактор Касла | Продукция снижена при разрушении париетальных клеток | Приводит к нарушению всасывания витамина B12 и пернициозной анемии |
| Эндоскопическая картина | Бледная истончённая слизистая, сглаженность складок, повышенная видимость сосудов | Позволяет заподозрить атрофию и определить участки для биопсии |
| Долгосрочные риски | Кишечная метаплазия, аденокарцинома, гастрин-зависимые нейроэндокринные опухоли I типа | Обосновывают стратификацию риска и эндоскопическое наблюдение |
Выраженность гипоацидности зависит прежде всего от распространённости атрофии в теле и дне желудка, а не только от наличия воспаления. Для оценки состояния используют эндоскопию с топографической биопсией, показатели пепсиногенов и гастрина, а при подозрении на аутоиммунный процесс — антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Пациентам также показано обследование на дефицит железа и витамина B12. Атрофический гастрит рассматривается как предраковое состояние, поэтому распространённые и тяжёлые формы требуют индивидуально определяемого эндоскопического наблюдения.