↑ Вверх ↓ Вниз

Удлинение протромбинового времени возможно при (ответ на вопрос)

УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ВОЗМОЖНО ПРИ
1) хронической болезни паренхимы печени (+)
2) тромбозе, состоянии гиперкоагуляции
3) повышенной активности фактора VII (травма некроз)
4) атеросклерозе

Протромбиновое время (ПВ) отражает активность внешнего и общего путей коагуляции, прежде всего факторов VII, X, V, II и фибриногена. При хроническом поражении паренхимы печени снижается синтез большинства этих факторов, поскольку печень является их основным источником; поэтому ПВ увеличивается, а расчетное международное нормализованное отношение (МНО) повышается. Наиболее ранним проявлением может быть снижение активности фактора VII, имеющего короткий период полувыведения, однако при прогрессировании заболевания нарушается образование и других витамин-К-зависимых факторов.

Удлинение ПВ при заболеваниях печени имеет диагностическое значение как показатель нарушения синтетической функции, но само по себе не является точной оценкой риска кровотечения: при циррозе одновременно изменяются уровни естественных антикоагулянтов, фактора VIII и тромбоцитов. Тромбоз и гиперкоагуляция обычно не удлиняют ПВ, повышенная активность фактора VII, напротив, способствует более быстрому формированию тромбина и может сокращать время свертывания. Атеросклероз также не вызывает изолированного удлинения ПВ.

СостояниеИзменение ПВ/МНОИзменение АЧТВОсновной механизм и диагностическая трактовка
Хроническое паренхиматозное заболевание печениЧаще удлинено, МНО повышеноНормальное или удлинено при выраженной недостаточностиСнижение синтеза факторов VII, X, V, II и фибриногена; признак нарушения синтетической функции печени
Дефицит витамина K или прием антагонистов витамина KУдлинено, МНО повышеноОбычно нормальное на ранних этапахНедостаточная γ-карбоксилирование факторов II, VII, IX и X; возможна коррекция после введения витамина K, если синтез факторов сохранен
Дефицит фактора VIIИзолированно удлиненоОбычно нормальноеНарушение внешнего пути; помогает отличить изолированный дефект от поражения общего пути
ДВС-синдромУдлиненоЧасто удлиненоПотребление факторов свертывания и тромбоцитов; характерны также тромбоцитопения, повышение D-димера и снижение фибриногена
Тромбоз или состояние гиперкоагуляцииОбычно не измененоОбычно не измененоПовышенная готовность к тромбообразованию не означает истощения факторов свертывания и не является причиной удлинения ПВ
Повышенная активность фактора VIIНе удлиняет, иногда сокращаетНе измененоУсиление внешнего пути ускоряет образование активированного фактора X и генерацию тромбина

Для подтверждения печеночного происхождения коагулопатии оценивают МНО в динамике, активность факторов, уровень фибриногена, число тромбоцитов и показатели функции печени. При холестазе удлинение ПВ может дополнительно быть связано с нарушением всасывания витамина K; диагностически важна проба с его введением. Интерпретация МНО при циррозе должна проводиться совместно с клиническими данными, поскольку этот показатель не полностью отражает баланс про- и антикоагулянтных факторов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт