2) истинной полицитемии
3) эритроцитозе
4) гипоксии
Ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) характерно для миеломной болезни вследствие накопления в плазме моноклонального иммуноглобулина и других белков. Они уменьшают отрицательный заряд мембраны эритроцитов, снижают их взаимное отталкивание и способствуют образованию монетных столбиков — агрегатов эритроцитов, которые быстрее оседают в капилляре. Дополнительный вклад может вносить анемия, часто сопровождающая плазмоклеточную миелому.
Выраженное повышение СОЭ при наличии общей гиперпротеинемии, особенно в сочетании с анемией, протеинурией или повышением концентрации общего белка, является важным лабораторным признаком, заставляющим заподозрить парапротеинемию. Однако СОЭ не является специфическим диагностическим критерием миеломной болезни: диагноз подтверждают выявлением моноклонального иммуноглобулина, плазмоклеточной инфильтрации костного мозга или плазмоцитомы и признаков поражения органов-мишеней по критериям CRAB/SLiM.
При истинной полицитемии, вторичном эритроцитозе и гипоксии увеличивается масса эритроцитов и, как правило, гематокрит, что препятствует быстрому оседанию клеток и чаще сопровождается нормальной или сниженной СОЭ. Поэтому среди предложенных состояний именно миеломная болезнь наиболее закономерно вызывает ускорение СОЭ за счёт изменений белкового состава плазмы.
| Состояние | Типичное изменение СОЭ | Основной механизм | Дополнительные лабораторные признаки |
|---|---|---|---|
| Миеломная болезнь | Значительное ускорение | Моноклональные иммуноглобулины и гиперпротеинемия вызывают агрегацию эритроцитов; анемия усиливает оседание | М-белок, гипергаммаглобулинемия, анемия, белок Бенс—Джонса, плазмоцитоз костного мозга |
| Истинная полицитемия | Чаще снижена или нормальна | Абсолютное увеличение массы эритроцитов и повышение гематокрита замедляют оседание | Эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз, низкий уровень эритропоэтина, мутация JAK2 |
| Вторичный эритроцитоз | Чаще снижена или нормальна | Увеличение продукции эритроцитов под действием эритропоэтина повышает гематокрит | Повышенный или неадекватно нормальный эритропоэтин; возможна гипоксемия |
| Хроническая гипоксия | Не является причиной ускорения СОЭ | Через эритропоэтин стимулирует эритропоэз и формирование вторичного эритроцитоза | Снижение сатурации, заболевания лёгких или сердца, компенсаторное увеличение гемоглобина |
| Острое воспаление | Ускорена | Повышение фибриногена и других белков острой фазы способствует агрегации эритроцитов | Повышение С-реактивного белка, лейкоцитоз, клинические признаки воспаления |
| Выраженная гипофибриногенемия или сфероцитоз | Может быть снижена | Недостаток фибриногена или изменённая форма эритроцитов препятствуют формированию агрегатов | Изменения коагулограммы либо мазка периферической крови |
СОЭ следует интерпретировать вместе с общим анализом крови, концентрацией общего белка, электрофорезом белков сыворотки и иммунофиксацией. Резкое ускорение СОЭ при относительно умеренных признаках воспаления особенно характерно для состояний с парапротеинемией. Для количественной оценки воспалительной активности дополнительно используют С-реактивный белок, поскольку его динамика быстрее отражает острые изменения.