2) недостаточности гуморального иммунитета
3) лечения цитостатиками
4) потери белка через желудочно-кишечный тракт
Аутоиммунные заболевания сопровождаются хронической активацией В-лимфоцитов и нарушением иммунологической толерантности, вследствие чего усиливается синтез антител, в том числе иммуноглобулина M (IgM). Обычно формируется поликлональная гипериммуноглобулинемия: в электрофореграмме выявляется диффузное расширение γ-зоны, а повышение IgM подтверждается количественным исследованием методом нефелометрии или иммунотурбидиметрии. Особенно характерно увеличение IgM для первичного билиарного холангита, также оно может наблюдаться при системных заболеваниях соединительной ткани и других аутоиммунных процессах.
Механизм повышения связан с продукцией аутоантител и длительной стимуляцией гуморального иммунитета. При этом важно отличать поликлональное увеличение IgM при аутоиммунном воспалении от моноклональной секреции одного клона плазматических или лимфоплазмоцитарных клеток, например при макроглобулинемии Вальденстрема. Напротив, недостаточность гуморального иммунитета, цитостатическая терапия и потеря белка через желудочно-кишечный тракт обычно приводят к снижению концентрации иммуноглобулинов.
| Состояние | Изменение IgM | Основной механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Аутоиммунные заболевания | Чаще повышение, обычно поликлональное | Активация В-лимфоцитов, синтез аутоантител, хроническая антигенная стимуляция | Диффузная гипергаммаглобулинемия, аутоантитела; при первичном билиарном холангите типично повышение IgM и выявление антимитохондриальных антител |
| Недостаточность гуморального иммунитета | Снижение или отсутствие IgM | Дефект В-клеточного звена, нарушения дифференцировки плазматических клеток или синтеза антител | Рецидивирующие бактериальные инфекции, сниженные уровни нескольких классов иммуноглобулинов |
| Лечение цитостатиками | Обычно снижение IgM | Подавление пролиферации лимфоцитов и иммуноглобулин-синтезирующих клеток | Связь с курсом терапии, возможны лимфопения и угнетение других ростков кроветворения |
| Потеря белка через желудочно-кишечный тракт | Снижение IgM | Утрата белков плазмы через поврежденную слизистую кишечника | Гипоальбуминемия, отеки, снижение общего белка; признаки энтеропатии с потерей белка |
| Хронические инфекции и болезни печени | Возможен поликлональный рост IgM | Длительная стимуляция иммунной системы и нарушение иммунорегуляции | Серологические признаки инфекции или биохимические признаки поражения печени |
| Моноклональная гаммапатия | Выраженное увеличение одного клона IgM | Пролиферация лимфоплазмоцитарного клеточного клона | М-градиент на электрофорезе, моноклональный компонент при иммунофиксации, возможна гипервязкость крови |
Таким образом, повышение IgM является следствием усиленной продукции антител и может отражать аутоиммунную активацию В-клеточного звена. Для интерпретации результата необходимо оценивать не только абсолютную концентрацию IgM, но и соотношение других классов иммуноглобулинов, электрофореграмму белков и клинический контекст. Поликлональный характер повышения поддерживает воспалительно-аутоиммунный процесс, тогда как моноклональный компонент требует исключения лимфопролиферативного заболевания.