2) C (+)
3) K
4) B6
Отмеченный ответ — витамин C (аскорбиновая кислота). Он необходим для работы пролил- и лизилгидроксилаз, участвующих в созревании коллагена. При его дефиците нарушается формирование соединительной ткани, снижается прочность стенок капилляров и периодонта, поэтому появляются петехии, кровоточивость дёсен, воспаление и отёк десневого края, а также расшатывание зубов. Совокупность этих проявлений характерна для цинги.
Геморрагический синдром при гиповитаминозе C обусловлен преимущественно повышенной ломкостью сосудов и нарушением межклеточного матрикса, а не дефицитом плазменных факторов свертывания. Дополнительными признаками служат перифолликулярные кровоизлияния, штопорообразные волосы, медленное заживление ран, экхимозы и анемия. Диагноз основывается на характерной клинической картине и факторах риска, включая недостаточное питание и нарушения всасывания; лабораторно может выявляться сниженная концентрация аскорбата в плазме или лейкоцитах.
Дефицит витамина K также вызывает кровоточивость, однако его ведущий механизм связан с нарушением синтеза факторов II, VII, IX и X и удлинением протромбинового времени/увеличением МНО. Для недостаточности витаминов B1 и B6 описанные стоматологические и петехиальные проявления не являются типичными ведущими признаками.
| Критерий | Недостаток витамина C | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Основная патогенетическая мишень | Нарушение гидроксилирования коллагена и формирования прочной соединительной ткани | Определяет поражение сосудистой стенки, кожи и периодонта |
| Состояние дёсен | Отёк, гиперемия, рыхлость, выраженная кровоточивость; цинготный гингивит | Сочетание гингивита с другими признаками геморрагического синдрома особенно характерно |
| Зубы и периодонт | Ослабление связочного аппарата зуба, его подвижность и возможное выпадение | Связано с дефицитом коллагена, а не с первичным поражением эмали |
| Кожные геморрагии | Петехии, перифолликулярные кровоизлияния, экхимозы, часто на нижних конечностях | Обусловлены хрупкостью капилляров и нарушением периваскулярной соединительной ткани |
| Лабораторный профиль | Снижение уровня аскорбата; возможны анемия и неспецифические воспалительные изменения | Количество тромбоцитов и показатели коагуляции обычно не имеют типичного первичного дефекта |
| Отличие от дефицита витамина K | Преобладают кровоточивость дёсен, петехии и признаки поражения соединительной ткани | При недостатке витамина K ведущими являются удлинение протромбинового времени и глубокие кровотечения |
| Другие характерные проявления | Плохое заживление ран, утомляемость, фолликулярный гиперкератоз, штопорообразные волосы | Наличие нескольких признаков усиливает клиническую вероятность цинги |
Лечение заключается в восполнении аскорбиновой кислоты и коррекции пищевого рациона с последующим устранением причины мальабсорбции или ограничительного питания. Кровоточивость дёсен обычно уменьшается в течение короткого времени, а восстановление тканей занимает больше времени. При выраженной анемии, инфекции или осложнениях со стороны полости рта требуется дополнительная коррекция этих состояний. Самостоятельное назначение витамина K без подтверждения коагулопатии не устраняет патогенетическую основу цинги.