↑ Вверх ↓ Вниз

К причине андрогенной алопеции не относят (ответ на вопрос)

К ПРИЧИНЕ АНДРОГЕННОЙ АЛОПЕЦИИ НЕ ОТНОСЯТ
1) повышенную чувствительность волосяных фолликулов к дегидротестостерону
2) избыточное содержание дегидротестостерона (+)
3) избыточное содержание эстрогенов
4) повышенную активность фермента, превращающего тестостерон в дегидротестостерон

Андрогенетическая алопеция обусловлена не обязательным повышением концентрации дегидротестостерона (ДГТ) в крови, а повышенной чувствительностью генетически предрасположенных волосяных фолликулов к его локальному воздействию. Поэтому системное избыточное содержание ДГТ не является необходимым условием заболевания: у многих пациентов его уровень остается в пределах референсных значений.

ДГТ образуется из тестостерона под действием 5α-редуктазы и связывается с андрогенными рецепторами клеток волосяного фолликула. При повышенной активности фермента или чувствительности рецепторов сокращается фаза анагена, постепенно уменьшается диаметр стержня волоса и происходит миниатюризация терминальных волос с переходом в более тонкие веллусоподобные. Таким образом, патогенетически значимы преимущественно локальный метаболизм андрогенов и реакция фолликула, а не изолированная величина сывороточного ДГТ.

Клинически заболевание проявляется характерным распределением поредения: у мужчин чаще формируются залысины в лобно-височных областях и поредение на макушке, у женщин — диффузное уменьшение плотности волос в теменной зоне при относительно сохранной передней линии роста. Диагноз устанавливают по клинической картине и трихоскопическим признакам; гормональное обследование проводят преимущественно при раннем дебюте, быстром прогрессировании или признаках гиперандрогении.

Фактор или признакРоль при андрогенетической алопецииДиагностическое значение
Генетическая чувствительность фолликулов к ДГТОпределяет выраженность ответа фолликула даже при нормальной концентрации андрогенов в кровиКлючевой патогенетический фактор; часто имеется семейная предрасположенность
Повышенная активность 5α-редуктазыУсиливает превращение тестостерона в ДГТ в коже и волосяном фолликулеОбъясняет эффективность ингибиторов 5α-редуктазы у части пациентов
Избыточный сывороточный ДГТНе является обязательным условием; важнее локальная концентрация ДГТ и чувствительность рецепторовНормальный анализ крови не исключает андрогенетическую алопецию
Миниатюризация фолликуловСокращается анаген, терминальные волосы становятся тонкими и короткимиОдин из основных клинических и трихоскопических признаков
ТрихоскопияВыявляет вариабельность диаметра волос, увеличение доли тонких волос и перифолликулярные измененияПомогает отличить андрогенетическую алопецию от телогенового выпадения и очаговой алопеции
Мужской тип распределенияПоредение в лобно-височной зоне и на макушке с постепенным прогрессированиемОценивается по шкале Hamilton–Norwood
Женский тип распределенияДиффузное поредение в теменной области при относительном сохранении фронтальной линииМожет оцениваться по шкале Ludwig или Sinclair; при гиперандрогении требуется дополнительное обследование

Лабораторное выявление повышенного ДГТ не используется как обязательный критерий андрогенетической алопеции. При наличии клинических признаков гиперандрогении у женщин оценивают, в частности, общий и свободный тестостерон, ДГЭА-сульфат и другие показатели по показаниям. Лечение направлено на торможение миниатюризации и стимуляцию роста волос; применяются миноксидил, а в отдельных случаях — препараты, уменьшающие андрогенное влияние, с учетом пола, репродуктивного статуса и противопоказаний. Чем раньше начата терапия, тем больше вероятность сохранения еще не подвергшихся необратимой миниатюризации фолликулов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт