2) снижения уровня глюкозы крови
3) артериальной гипотонии
4) багровых стрий (+)
Болезнь Иценко–Кушинга — эндогенный АКТГ-зависимый гиперкортицизм, обусловленный гиперсекрецией адренокортикотропного гормона кортикотропной аденомой гипофиза. Избыток кортизола усиливает катаболизм белков, подавляет синтез коллагена и истончает дерму. На этом фоне возникают широкие багрово-фиолетовые стрии, особенно на коже живота, бёдер, молочных желёз и плеч; их появление связано с растяжением истончённой кожи и просвечиванием сосудов.
Багровые стрии являются характерным клиническим признаком гиперкортицизма и отличаются от обычных белесоватых стрий большей шириной, насыщенной окраской и выраженной атрофией кожи. Для болезни Иценко–Кушинга также типичны центральное ожирение, лунообразное лицо, артериальная гипертензия, мышечная слабость, остеопороз и нарушения углеводного обмена. Поэтому дефицит массы тела, гипогликемия и артериальная гипотония не соответствуют типичному действию избытка кортизола.
| Признак или исследование | Характеристика при болезни Иценко–Кушинга | Патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Багровые стрии | Широкие, фиолетово-багровые, преимущественно на животе, бёдрах и молочных железах | Катаболизм белков, снижение синтеза коллагена и истончение дермы |
| Распределение жировой ткани | Центральное ожирение при относительно тонких конечностях | Сочетание липолиза в периферических депо с инсулинорезистентностью и отложением жира в области туловища |
| Артериальное давление | Чаще стойкая артериальная гипертензия | Минералокортикоидный эффект кортизола, задержка натрия и повышение сосудистой реактивности к катехоламинам |
| Углеводный обмен | Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе или стероидный сахарный диабет | Стимуляция глюконеогенеза и развитие инсулинорезистентности |
| Мышечная система | Проксимальная мышечная слабость и атрофия мышц | Усиление распада белка под действием глюкокортикоидов |
| Суточный ритм кортизола | Повышение вечернего и ночного уровня кортизола, утрата физиологического ритма | Нарушение центральной регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы |
| Подтверждение гиперкортицизма | Повышение свободного кортизола в суточной моче, ночного слюного кортизола или отсутствие подавления кортизола в малой дексаметазоновой пробе | Подтверждает автономную гиперпродукцию кортизола; дальнейшее определение АКТГ помогает установить его источник |
При подозрении на заболевание сначала подтверждают наличие эндогенного гиперкортицизма, а затем определяют его зависимость от АКТГ. Повышенный или неадекватно нормальный АКТГ при выявлении аденомы гипофиза поддерживает диагноз болезни Иценко–Кушинга. Основным методом лечения является транссфеноидальное удаление кортикотропной аденомы; при сохраняющейся гиперкортизолемии применяют лучевую терапию или медикаментозные препараты, подавляющие синтез кортизола.