2) тиреотропного гормона
3) тиреостимулирующих иммуноглобулинов (+)
4) тиреолиберина
При диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) гиперфункция щитовидной железы имеет аутоиммунную природу. Тиреостимулирующие иммуноглобулины относятся к антителам к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) и связываются с ним на мембране тиреоцитов, имитируя действие ТТГ. Это активирует аденилатциклазную систему, усиливает синтез и секрецию тироксина и трийодтиронина, а также стимулирует диффузный рост ткани железы.
Повышение концентрации тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию ТТГ гипофизом и тиреолиберина гипоталамусом, поэтому для заболевания характерно сочетание высокого свободного Т4 и/или Т3 с резко сниженным ТТГ. Антитела к тиреоглобулину могут выявляться как маркер аутоиммунного поражения, однако именно они не вызывают гиперстимуляцию тиреоцитов. Диагностически значимым признаком является обнаружение антител к рецептору ТТГ, особенно их стимулирующей фракции, в сочетании с диффузным усилением накопления радиофармпрепарата при сцинтиграфии.
| Критерий | Диффузный токсический зоб | Токсический многоузловой зоб | Деструктивный тиреоидит |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Стимуляция рецепторов ТТГ аутоантителами | Автономная продукция гормонов отдельными узлами | Высвобождение ранее синтезированных гормонов при разрушении фолликулов |
| ТТГ | Подавлен | Подавлен | Подавлен в тиреотоксическую фазу |
| Свободные Т4 и Т3 | Повышены; нередко преобладает Т3-тиреотоксикоз | Повышены, возможна диссоциация выраженности повышения Т3 и Т4 | Повышены временно, затем нормализуются или сменяются гипотиреозом |
| Антитела к рецептору ТТГ | Обычно выявляются, особенно тиреостимулирующие иммуноглобулины | Как правило, отсутствуют | Обычно отсутствуют или выявляются в низком титре |
| Сцинтиграфия | Диффузно повышенное и равномерное накопление изотопа | Неравномерное, очаговое накопление | Сниженное накопление |
| Особенности клиники | Возможны эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема | Чаще выраженная узловая деформация железы, офтальмопатия нехарактерна | Нередко болезненность железы или связь с вирусной инфекцией; течение обычно ограничено во времени |
Выявление тиреостимулирующих иммуноглобулинов помогает подтвердить этиологию тиреотоксикоза и отличить болезнь Грейвса от состояний с автономной или деструктивной гиперфункцией. Основу лечения составляют тиреостатические препараты, а для контроля тахикардии и тремора применяют β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний. При рецидивирующем или осложнённом течении рассматривают радиойодтерапию либо хирургическое лечение.