2) выраженной артериальной гипотензией
3) снижением периферического сопротивления сосудов
4) развитием фибрилляции предсердий (+)
При диффузном токсическом зобе избыток тиреоидных гормонов повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, ускоряет автоматизм синусового узла и увеличивает возбудимость предсердий. Наиболее характерны синусовая тахикардия, усиление сократимости и минутного объёма кровообращения, а также снижение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие периферической вазодилатации. Поэтому стойкая брадикардия и выраженная артериальная гипотензия не относятся к типичным проявлениям тиреотоксикоза.
Фибрилляция предсердий является одним из наиболее значимых нарушений ритма при тиреотоксикозе, особенно у пациентов старшего возраста и при сопутствующей органической патологии сердца. Её механизм связан с повышением адренергической стимуляции, укорочением эффективного рефрактерного периода предсердий и формированием множественных очагов электрической активности. На ЭКГ выявляются отсутствие зубцов P, наличие мелких волн f и нерегулярные интервалы R–R; клинически пульс становится аритмичным, а частота желудочковых сокращений часто повышается.
Гемодинамические изменения при тиреотоксикозе формируют гиперкинетический тип кровообращения: увеличиваются сердечный выброс и скорость кровотока, может повышаться систолическое давление и расширяться пульсовое давление. При длительном течении тахиаритмии и высокой метаболической нагрузке возможно развитие тиреотоксической кардиомиопатии и сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Подтверждение тиреотоксикоза основывается на выявлении подавленного уровня ТТГ и повышенных концентраций свободного тироксина и/или трийодтиронина.
| Проявление | Патофизиологическая основа | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Синусовая тахикардия | Повышение автоматизма синусового узла и β-адренергической чувствительности | Наиболее частое раннее кардиальное проявление тиреотоксикоза |
| Фибрилляция предсердий | Электрическое ремоделирование предсердий, укорочение рефрактерности и повышенная возбудимость миокарда | Типичная тахиаритмия; сопровождается риском тромбоэмболического инсульта |
| Снижение периферического сопротивления сосудов | Периферическая вазодилатация и усиление тканевого кровотока | Способствует увеличению сердечного выброса и расширению пульсового давления |
| Увеличение сердечного выброса | Сочетание тахикардии, усиления сократимости и увеличения объёма циркулирующей крови | Формирует гиперкинетический тип гемодинамики |
| Систолическая артериальная гипертензия | Повышение ударного объёма при относительно низком диастолическом сопротивлении | Возможны широкое пульсовое давление и усиленная пульсация крупных артерий |
| Сердечная недостаточность | Тахикардия, перегрузка объёмом и тиреотоксическая кардиомиопатия | Может развиваться даже при исходно сохранённой сократительной функции сердца |
Выявление фибрилляции предсердий у пациента с похудением, тремором, потливостью и непереносимостью жары требует исключения тиреотоксикоза. Контроль частоты желудочкового ритма обычно достигается β-адреноблокаторами при отсутствии противопоказаний, одновременно проводится лечение основного заболевания щитовидной железы. Необходимость антикоагулянтной терапии оценивают по риску тромбоэмболических осложнений с учётом клинических факторов пациента. После достижения эутиреоза у части больных синусовый ритм восстанавливается, однако длительно существующая аритмия может сохраняться.