2) канальцы почек
3) капилляры клубочков (+)
4) собирательные трубки
Диабетическая нефропатия относится прежде всего к микроангиопатическим осложнениям сахарного диабета, поэтому основным морфологическим субстратом является поражение капиллярной сети почечных клубочков. Хроническая гипергликемия вызывает неферментативное гликирование белков, оксидативный стресс и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В результате развиваются внутриклубочковая гипертензия, утолщение базальной мембраны капилляров, расширение мезангия и повреждение подоцитов.
Нарушение целостности гломерулярного фильтра повышает его проницаемость для альбумина. Ранним клиническим признаком становится стойкое увеличение отношения альбумин/креатинин мочи, а по мере прогрессирования заболевания появляются выраженная протеинурия и снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации. Характерными морфологическими изменениями служат диффузный или узелковый гломерулосклероз, включая узелки Киммельстиля—Уилсона.
Канальцы, интерстиций и внутрипочечные сосуды также могут вовлекаться в патологический процесс, особенно на поздних стадиях, однако это вторичные и сопутствующие изменения. Именно первичное повреждение клубочковых капилляров объясняет развитие альбуминурии и определяет принадлежность диабетической нефропатии к диабетическим микроангиопатиям.
| Признак | Характеристика при диабетической болезни почек | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Основная зона поражения | Капилляры клубочков, базальная мембрана, мезангий и подоциты | Подтверждает преимущественно гломерулярный характер нефропатии |
| Раннее функциональное изменение | Гломерулярная гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия | Может предшествовать альбуминурии и снижению функции почек |
| Альбуминурия | Отношение альбумин/креатинин мочи 30–300 мг/г при умеренном повышении и более 300 мг/г при выраженном | Оценивается повторно; стойкость подтверждают как минимум в двух пробах из трёх |
| Скорость клубочковой фильтрации | Постепенное снижение расчётной СКФ по мере прогрессирования нефросклероза | Используется для определения стадии хронической болезни почек |
| Морфологические изменения | Утолщение базальной мембраны, мезангиальная экспансия, диффузный или узелковый гломерулосклероз | Отражают структурное повреждение фильтрационного барьера |
| Отличие от тубулоинтерстициального поражения | Преобладают альбуминурия и признаки гломерулярной дисфункции, а не нарушения концентрационной способности мочи | Помогает определить ведущий отдел нефрона, вовлечённый в заболевание |
Скрининг диабетической болезни почек включает определение альбуминурии и расчётной СКФ. Отсутствие альбуминурии не исключает заболевание, поскольку возможен неальбуминурический вариант со снижением фильтрационной функции. Замедлению прогрессирования способствуют контроль гликемии и артериального давления, нефропротективная терапия и коррекция сердечно-сосудистых факторов риска. Раннее выявление клубочкового повреждения позволяет снизить вероятность терминальной почечной недостаточности.