2) рвоту кофейной гущей и дегтеобразный стул
3) отрыжку горьким, боль в правом подреберье
4) извращение вкуса и обоняния
Для В12-дефицитной анемии характерно сочетание атрофического глоссита Хантера и неврологических нарушений. Пациенты могут предъявлять жалобы на жжение, болезненность и покалывание языка, его ярко-красную окраску и сглаженность сосочков, а также на парестезии в конечностях, онемение и неустойчивость при ходьбе.
Механизм симптомов связан с нарушением синтеза ДНК в быстро пролиферирующих клетках слизистых оболочек и костного мозга, а также с накоплением метилмалоновой кислоты при недостатке кобаламина. Последнее способствует повреждению миелина и развитию периферической нейропатии, поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Неврологическая симптоматика является важным отличием В12-дефицита от изолированного дефицита фолатов и может появляться ещё до выраженной анемии.
Кровавая рвота с видом кофейной гущи и мелена указывают прежде всего на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Горечь во рту и боль в правом подреберье более типичны для патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей, а изолированное нарушение вкуса и обоняния не относится к характерным диагностическим признакам кобаламиновой недостаточности.
| Признак | Характеристика при В12-дефиците | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Изменения языка | Атрофический глоссит Хантера: жжение, болезненность, лакированный ярко-красный язык | Отражает нарушение обновления эпителия слизистой оболочки |
| Неврологические проявления | Парестезии, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, атаксия, мышечная слабость | Характерны для поражения миелина при дефиците кобаламина; при дефиците фолатов обычно отсутствуют |
| Общий анализ крови | Макроцитоз, анемия, нередко лейкопения и тромбоцитопения | Признаки мегалобластного кроветворения и неэффективного гемопоэза |
| Мазок периферической крови | Макроовалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы | Поддерживает диагноз мегалобластной анемии |
| Биохимические маркеры | Снижение концентрации витамина B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина | Повышение метилмалоновой кислоты более специфично для дефицита кобаламина |
| Отличие от желудочно-кишечного кровотечения | Нет признаков гематемезиса и мелены; анемия формируется вследствие нарушения кроветворения | Позволяет не смешивать мегалобластную анемию с постгеморрагической |
Подтверждение В12-дефицитной анемии требует оценки уровня кобаламина, показателей обмена метионина и анализа периферической крови. При подозрении на пернициозную анемию исследуют антитела к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка. Лечение проводится препаратами витамина B12, обычно парентерально при нарушении его всасывания. Замещение фолатов без исключения дефицита кобаламина может устранить анемию, но способно замаскировать прогрессирование неврологических осложнений.