2) судороги, почечную, дыхательную и сосудистую недостаточность, носовые, желудочно-кишечные и другие кровотечения
3) гемоколит, гематурию, рвоту кофейной гущей , кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже (+)
4) кожу бледной окраски, мраморный рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардию, тахипноэ, олигурию, гемоколит
Правильный ответ — 3. При второй стадии ДВС-синдрома происходит интенсивное образование микротромбов с последующим потреблением тромбоцитов, фибриногена и плазменных факторов свертывания. В результате формируется коагулопатия потребления, клинически проявляющаяся преимущественно геморрагическим синдромом.
Сочетание гемоколита, гематурии, рвоты по типу кофейной гущи , кровоточивости из мест инъекций и петехиальных кровоизлияний отражает системное нарушение гемостаза. Петехии и кровотечения из поврежденных тканей обусловлены тромбоцитопенией и дефицитом факторов свертывания, а желудочно-кишечные и мочевые кровотечения свидетельствуют о поражении микроциркуляторного русла внутренних органов. Для лабораторного подтверждения характерны снижение количества тромбоцитов и фибриногена, удлинение протромбинового времени и АЧТВ, повышение концентрации D-димера и растворимых фибрин-мономерных комплексов.
Судороги, олигурия, тахипноэ, акроцианоз, мраморность кожи и сосудистая недостаточность отражают тканевую гипоперфузию, шок и органную дисфункцию; они могут сопровождать тяжелый ДВС-синдром, но не являются наиболее специфичными признаками его второй стадии. Вариант с одновременным описанием полиорганной недостаточности и кровотечений характеризует более тяжелое генерализованное течение, тогда как отмеченный ответ непосредственно перечисляет проявления коагулопатии потребления.
| Компонент оценки | Типичные изменения при ДВС-синдроме | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Тромбоциты | Тромбоцитопения вследствие потребления в зоне внутрисосудистого тромбообразования | Петехии, экхимозы, кровоточивость из мест инъекций и слизистых оболочек |
| Фибриноген | Снижение концентрации при выраженном потреблении; на ранних этапах возможно нормальное значение как белка острой фазы | Ослабление образования устойчивого фибринового сгустка и усиление кровоточивости |
| Плазменные факторы свертывания | Уменьшение активности факторов, удлинение протромбинового времени и АЧТВ | Продолжительные кровотечения из поврежденных тканей, желудочно-кишечного и мочевого тракта |
| Маркеры фибринообразования и фибринолиза | Повышение D-димера и растворимых фибрин-мономерных комплексов | Подтверждает активное внутрисосудистое образование и распад фибрина |
| Кожные проявления | Петехии, пурпура, экхимозы, кровоизлияния в местах пункций | Признаки системной тромбоцитарно-плазменной недостаточности гемостаза |
| Висцеральные кровотечения | Гематемезис с видом кофейной гущи , гемоколит, гематурия | Проявления поражения микроциркуляции и выраженной гипокоагуляции |
| Органная дисфункция | Олигурия, дыхательная и сосудистая недостаточность, неврологические нарушения | Признаки тяжелого течения ДВС-синдрома и микротромбоза органов, но не изолированный критерий второй стадии |
ДВС-синдром всегда следует оценивать в динамике, поскольку гиперкоагуляционная фаза может быстро сменяться коагулопатией потребления и выраженной гипокоагуляцией. Диагноз устанавливают по совокупности клинических проявлений и повторных лабораторных исследований, а не по одному показателю. Лечение направляют прежде всего на устранение причины ДВС-синдрома и поддержание перфузии органов; гемостатические компоненты крови применяют при клинически значимом кровотечении с учетом результатов коагулограммы.