2) мелкоочаговый характер поражения миокарда
3) низкая частота возникновения осложнений
4) рецидивирующее течение (+)
Субэндокардиальный инфаркт развивается преимущественно во внутренних слоях миокарда, наиболее уязвимых к снижению коронарной перфузии и повышению внутрижелудочкового давления. Обычно некроз формируется при неполной или кратковременной окклюзии коронарной артерии, интермиттирующем тромбозе либо выраженном несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Сохранение нестабильной атеросклеротической бляшки, остаточного стеноза и жизнеспособного, но ишемизированного миокарда создает условия для повторных эпизодов ишемии и возобновления некроза, поэтому рецидивирующее течение является наиболее характерным из перечисленных признаков.
Клинически такое течение может проявляться повторным или вновь усиливающимся ангинозным синдромом, динамическими изменениями сегмента ST и зубца T, а также дополнительным повышением концентрации сердечного тропонина. В современной терминологии субэндокардиальное поражение часто выявляется при инфаркте миокарда без стойкого подъема сегмента ST, однако глубина некроза не определяется только электрокардиографическим типом острого коронарного синдрома. Диагноз инфаркта устанавливают при динамике сердечного тропонина выше 99-го перцентиля в сочетании с признаками острой ишемии.
Интенсивность боли зависит не только от глубины поражения и поэтому не является специфическим признаком. Термин субэндокардиальный характеризует локализацию некроза по толщине стенки, а не обязательно малый объем поражения: зона повреждения может быть протяженной или циркулярной. Представление о низкой частоте осложнений также неверно, поскольку сохраняющаяся ишемия способна приводить к повторному инфаркту, сердечной недостаточности и жизнеугрожающим нарушениям ритма.
| Критерий | Субэндокардиальное поражение | Трансмуральное поражение |
|---|---|---|
| Глубина некроза | Преимущественно внутренние слои стенки желудочка, без поражения всей ее толщины | Некроз распространяется от эндокарда к эпикарду и охватывает значительную часть толщины стенки |
| Типичный механизм | Неполная, преходящая или повторяющаяся окклюзия; диффузная гипоперфузия; дисбаланс доставки и потребности в кислороде | Чаще длительная полная тромботическая окклюзия крупной эпикардиальной коронарной артерии |
| Электрокардиографические изменения | Депрессия сегмента ST и инверсия зубца T; патологический зубец Q может отсутствовать | Часто стойкий подъем сегмента ST с последующим формированием патологического зубца Q |
| Биомаркеры | Подъем или падение сердечного тропонина с превышением 99-го перцентиля | Аналогичный диагностический критерий; высота тропонина отражает объем повреждения, но не определяет его глубину самостоятельно |
| Особенность течения | Возможны повторные эпизоды ишемии и рецидивирование вследствие нестабильности коронарного кровотока | Чаще доминируют последствия обширного одномоментного некроза |
| Осложнения | Повторный инфаркт, аритмии, острая сердечная недостаточность, сохраняющаяся постинфарктная ишемия | Кардиогенный шок, механические осложнения, выраженная дисфункция левого желудочка, аритмии |
Рецидивирование следует отличать от простого сохранения боли: объективными признаками нового ишемического повреждения служат повторная динамика тропонина, изменения ЭКГ и появление новой зоны нарушения локальной сократимости. Возобновление симптомов после инфаркта требует срочной повторной оценки риска и решения вопроса об инвазивной коронарографии. Субэндокардиальная локализация не означает благоприятного прогноза и не позволяет отказаться от полноценной антитромботической, антиишемической и вторично-профилактической терапии. Современная тактика определяется механизмом инфаркта, гемодинамическим состоянием и риском повторных ишемических событий.