↑ Вверх ↓ Вниз

Основным механизмом развития токсического отека легких является (ответ на вопрос)

ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ
1) нарушение проницаемости альвеол (+)
2) острая левожелудочковая недостаточность
3) острая ятрогенная гиперволемия
4) чрезмерное разрежение в дыхательных путях

Основным механизмом токсического отёка лёгких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. При ингаляционном воздействии хлора, аммиака, оксидов азота, дыма и других агрессивных веществ повреждаются альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров. Высвобождение провоспалительных медиаторов приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки, поэтому в интерстиций и альвеолы выходит богатая белком жидкость. Формируется некардиогенный отёк, при котором повышение давления в левом предсердии и лёгочных капиллярах не является ведущей причиной.

Клинически состояние проявляется нарастающей одышкой, кашлем с пенистой мокротой, цианозом, влажными хрипами и гипоксемией, нередко после латентного периода. На рентгенографии или компьютерной томографии выявляются двусторонние инфильтраты; при этом признаки выраженной левожелудочковой недостаточности могут отсутствовать. В пользу токсического поражения свидетельствуют связь с воздействием химического агента, отсутствие первичной кардиальной причины, нормальное или умеренно повышенное давление наполнения левых отделов сердца и преимущественно паренхиматозное поражение лёгких.

Острая левожелудочковая недостаточность и ятрогенная гиперволемия вызывают преимущественно гидростатический отёк: жидкость фильтруется через относительно сохранный альвеолярно-капиллярный барьер вследствие повышения давления в малом круге кровообращения. Чрезмерное разрежение в дыхательных путях может привести к постобструктивному отёку, но относится к другому, гемодинамически обусловленному механизму. Лечение токсического варианта включает немедленное прекращение контакта с токсикантом, подачу кислорода, раннюю респираторную поддержку с положительным давлением в конце выдоха и терапию бронхоспазма; рутинное применение диуретиков без признаков перегрузки объёмом не является обоснованным.

Вариант отёкаВедущий механизмДиагностические ориентиры
ТоксическийПовреждение альвеолярно-капиллярного барьера и воспалительное повышение его проницаемостиКонтакт с токсикантом, гипоксемия, двусторонние инфильтраты, отсутствие убедительных признаков левожелудочковой недостаточности
КардиогенныйПовышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточностиОртопноэ, кардиомегалия, застой в венах, повышенные давления наполнения сердца, возможны набухание яремных вен и периферические отёки
ГиперволемическийИзбыточная внутрисосудистая нагрузка и увеличение гидростатической фильтрации жидкостиСвязь с инфузиями или задержкой жидкости, положительный водный баланс, признаки системной гипергидратации
ПостобструктивныйРезкое отрицательное внутригрудное давление при попытке вдоха через закрытые верхние дыхательные путиВозникает после устранения ларингоспазма или обструкции; характерны внезапное начало и выраженная дыхательная недостаточность
Острое повреждение лёгких/ОРДСДиффузное воспалительное повреждение с нарушением проницаемости и снижением сурфактантаРефрактерная гипоксемия, двусторонние затемнения, отсутствие отёка, полностью объясняемого сердечной недостаточностью; оценивается отношение PaO₂/FiO₂
Принцип дифференциальной терапииПри повышенной проницаемости — поддержка газообмена и лечение причины; при гидростатическом механизме — разгрузка малого кругаДиуретики обязательны при перегрузке объёмом, но не заменяют устранение токсического воздействия и респираторную поддержку при некардиогенном отёке

Токсический отёк может быстро прогрессировать до острого респираторного дистресс-синдрома и требовать интубации трахеи и искусственной вентиляции лёгких. При проведении вентиляции используют протективные режимы с ограничением дыхательного объёма и контролем давления в дыхательных путях. Необходимо повторно оценивать гемодинамику, газовый состав крови и динамику инфильтратов, поскольку токсическое и кардиогенное поражение иногда сочетаются. Раннее удаление пострадавшего из зоны воздействия и деконтаминация существенно влияют на исход.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт