↑ Вверх ↓ Вниз

Отравления фосфорорганическими соединениями сопровождаются развитием (ответ на вопрос)

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ
1) мидриаза, сухости кожного покрова, гипертензии
2) миоза, гипертензии, брадикардии, анурии (+)
3) слюнотечения, бронхоспазма, миофибрилляций
4) мидриаза, гипотензии, гипергидроза, рвоты

Отмеченный вариант содержит фактическую ошибку. Миоз и брадикардия действительно соответствуют отравлению фосфорорганическими соединениями, однако анурия не является типичным проявлением холинергического токсидрома: вследствие стимуляции мускариновых рецепторов чаще возникают учащённое мочеиспускание и недержание мочи. Артериальное давление может изменяться разнонаправленно, но при тяжёлом отравлении более характерны гипотензия и нарушения ритма.

Наиболее клинически обоснованным является сочетание слюнотечения, бронхоспазма и миофибрилляций. Фосфорорганические соединения необратимо ингибируют ацетилхолинэстеразу, вследствие чего ацетилхолин накапливается в холинергических синапсах. Стимуляция мускариновых рецепторов вызывает миоз, бронхорею, бронхоспазм, гиперсаливацию, рвоту и брадикардию, а воздействие на никотиновые рецепторы нервно-мышечных синапсов проявляется фасцикуляциями, мышечной слабостью и последующим параличом дыхательной мускулатуры.

Диагноз преимущественно клинический и основывается на сочетании выраженной гиперсекреции, миоза, дыхательных нарушений и нервно-мышечных симптомов при наличии вероятного контакта с инсектицидом или другим ингибитором холинэстеразы. Дополнительным подтверждением служит снижение активности холинэстеразы плазмы и особенно ацетилхолинэстеразы эритроцитов. Главную непосредственную угрозу представляет острая дыхательная недостаточность из-за бронхореи, бронхоспазма, угнетения центральной регуляции дыхания и паралича дыхательных мышц.

Клинический компонентМеханизмОсновные признаки
Мускариновый синдромИзбыточная стимуляция М-холинорецепторовМиоз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, рвота, диарея, брадикардия
Никотиновый синдромСтимуляция с последующей деполяризационной блокадой N-холинорецепторовФасцикуляции, мышечная слабость, парезы, паралич дыхательной мускулатуры
Центральный синдромНакопление ацетилхолина в структурах центральной нервной системыТревога, спутанность сознания, судороги, кома, центральное угнетение дыхания
Антихолинергический токсидромБлокада М-холинорецепторовМидриаз, сухая горячая кожа, тахикардия, задержка мочи; противоположен отравлению ФОС
Опиоидный токсидромАктивация опиоидных рецепторовМиоз и угнетение дыхания без выраженной бронхореи, гиперсаливации и фасцикуляций
Лабораторное подтверждениеИнгибирование холинэстеразСнижение активности псевдохолинэстеразы плазмы и ацетилхолинэстеразы эритроцитов

Неотложная помощь включает прекращение экспозиции, удаление загрязнённой одежды, деконтаминацию кожи и обеспечение проходимости дыхательных путей с активной санацией секрета. Атропин вводят повторно до устранения бронхореи, бронхоспазма и гемодинамически значимой брадикардии, а не до расширения зрачков. Реактиваторы холинэстеразы, например пралидоксим, наиболее эффективны при раннем применении и преимущественно уменьшают никотиновые проявления. Таким образом, среди приведённых сочетаний типичную клиническую картину отравления наиболее точно отражают слюнотечение, бронхоспазм и миофибрилляции, а не вариант, отмеченный знаком + .

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт