2) хинидин
3) дигоксин
4) аллапинин
Амиодарон относится к антиаритмикам III класса по классификации Vaughan–Williams. Он преимущественно блокирует калиевые каналы, удлиняет потенциал действия и эффективный рефрактерный период миокарда предсердий, что препятствует поддержанию волн re-entry и снижает вероятность рецидива фибрилляции предсердий. Дополнительная блокада натриевых и кальциевых каналов, а также умеренное β-адреноблокирующее действие подавляют эктопическую активность и замедляют проведение через атриовентрикулярный узел.
Аортальный стеноз и гипертрофия левого желудочка относятся к структурному заболеванию сердца. При этих состояниях фибрилляция предсердий особенно неблагоприятна: исчезает вклад предсердий в наполнение желудочка, сокращается диастолическое время наполнения и может ухудшаться сердечный выброс. Амиодарон обладает относительно низким риском желудочковой проаритмии и отрицательного инотропного действия по сравнению с рядом препаратов I класса, поэтому рассматривается как средство поддержания синусового ритма у пациентов со структурными изменениями миокарда.
Хинидин и аллапинин менее предпочтительны из-за выраженного проаритмогенного потенциала при гипертрофии и других органических изменениях сердца. Дигоксин преимущественно замедляет проведение через атриовентрикулярный узел и используется для контроля частоты желудочковых сокращений, но не обеспечивает надежную профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий, особенно при физической нагрузке. При длительном применении амиодарона необходим контроль электрокардиограммы, функции щитовидной железы, печени и легких.
| Препарат или подход | Класс и основной механизм | Роль при аортальном стенозе и гипертрофии левого желудочка | Ключевые ограничения |
|---|---|---|---|
| Амиодарон | III класс; блокада K+-каналов, также влияние на Na+, Ca2+-каналы и β-адренорецепторы | Поддержание синусового ритма и профилактика рецидивов пароксизмальной фибрилляции предсердий при структурном заболевании сердца | Брадикардия, удлинение QT, нарушения функции щитовидной железы, печени и легких; требуется мониторинг |
| Хинидин | IA класс; блокада Na+— и K+-каналов, удлинение реполяризации | Не является предпочтительным средством при гипертрофии и органическом поражении сердца | Риск torsades de pointes, выраженного удлинения QT и других проаритмий |
| Дигоксин | Сердечный гликозид; повышение вагусного влияния и замедление AV-проведения | Контроль частоты сокращений желудочков, преимущественно в покое или при сопутствующей сердечной недостаточности | Не устраняет субстрат фибрилляции предсердий и недостаточно эффективен для профилактики пароксизмов |
| Аллапинин | IС класс; блокада быстрых Na+-каналов и замедление проведения | Может применяться при отсутствии значимого структурного поражения сердца | При гипертрофии и органическом заболевании сердца возрастает риск проаритмии и нарушений проводимости |
| Сохранение синусового ритма | Стратегия контроля ритма; на ЭКГ регистрируются регулярные комплексы QRS и зубцы P перед ними | Особенно важно при аортальном стенозе, поскольку предсердная систола поддерживает диастолическое наполнение левого желудочка | Выбор препарата должен учитывать тяжесть стеноза, функцию желудочка, длительность QT и сопутствующие заболевания |
| Профилактика тромбоэмболий | Антикоагулянтная стратегия по риску инсульта, а не по факту выбора антиаритмика | Рассматривается независимо от того, удалось ли сохранить синусовый ритм | Не заменяется амиодароном; необходимость антикоагуляции оценивается по клиническим факторам риска |
Назначение амиодарона не отменяет лечения причины гемодинамической перегрузки, включая оценку тяжести аортального стеноза и показаний к его коррекции. При гемодинамической нестабильности на фоне фибрилляции предсердий приоритетом является синхронизированная электрическая кардиоверсия. Для профилактики рецидивов необходимы также коррекция электролитных нарушений и контроль частоты сердечных сокращений. Антикоагуляция оценивается отдельно, поскольку восстановление синусового ритма не устраняет риск тромбоэмболических осложнений.