2) гиперкетонемия
3) гипергликемия (+)
4) ацетонурия
Правильный ответ — выраженная гипергликемия. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние развивается преимущественно при относительной недостаточности инсулина, когда сохраняется его количество, достаточное для частичного подавления липолиза, но недостаточное для нормального использования глюкозы тканями. Одновременно повышается секреция контринсулярных гормонов, усиливаются глюконеогенез и гликогенолиз в печени. В результате концентрация глюкозы в плазме резко возрастает, вызывая глюкозурию, осмотический диурез, массивную потерю воды и электролитов, гиповолемию и гиперосмолярность плазмы.
Для гиперосмолярного состояния характерна очень высокая гликемия — обычно не менее 33,3 ммоль/л, хотя в ряде отечественных критериев используется порог свыше 30 ммоль/л. Диагностически значимы также повышение эффективной осмолярности плазмы более 300 мОсм/кг либо общей осмолярности более 320 мОсм/кг и нарушение сознания различной степени. Тяжесть неврологических проявлений, включая сопор и кому, в большей степени связана с гиперосмолярностью и выраженной дегидратацией, чем с абсолютным уровнем глюкозы.
В отличие от диабетического кетоацидоза, при гиперосмолярной коме обычно отсутствуют выраженная гиперкетонемия и ацетонурия: остаточная секреция инсулина тормозит распад жиров и образование кетоновых тел. Небольшая кетонемия возможна при сопутствующей инфекции, голодании или смешанном варианте метаболической декомпенсации, но она не является ведущим признаком. Гиперлипидемия также не относится к основным диагностическим критериям гиперосмолярного состояния.
| Признак | Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Диабетический кетоацидоз |
|---|---|---|
| Глюкоза плазмы | Обычно ≥33,3 ммоль/л; нередко значительно выше | Обычно ≥13,9 ммоль/л, но возможен эугликемический вариант |
| Осмолярность | Эффективная осмолярность >300 мОсм/кг или общая >320 мОсм/кг | Повышена умеренно или может оставаться близкой к норме |
| Кетоновые тела | Отсутствуют либо повышены незначительно; β-гидроксибутират обычно <3 ммоль/л | Выраженная кетонемия и кетонурия; β-гидроксибутират ≥3 ммоль/л |
| Кислотно-основное состояние | pH обычно ≥7,30, бикарбонат ≥15 ммоль/л; тяжёлого ацидоза нет | Метаболический ацидоз: pH <7,30 и снижение бикарбоната |
| Дегидратация | Резко выраженная вследствие длительного осмотического диуреза | Выраженная, но обычно менее значительная |
| Неврологические проявления | Часты: спутанность сознания, судороги, сопор, кома | Нарушение сознания возможно, но менее характерно |
| Типичный метаболический механизм | Относительный дефицит инсулина с сохранением антилиполитического эффекта | Абсолютный или выраженный дефицит инсулина с активным липолизом |
Гиперосмолярная кома требует неотложной медицинской помощи и поиска провоцирующего фактора, чаще инфекции, острого сосудистого события или нарушения терапии. Основой лечения является осторожное восстановление внутрисосудистого объёма изотоническими растворами с контролем натрия, калия, глюкозы и осмолярности. Инсулин вводят после оценки гемодинамики и концентрации калия, поскольку быстрое снижение гликемии и осмолярности повышает риск церебральных осложнений. Коррекцию метаболических нарушений проводят постепенно, одновременно контролируя диурез и неврологический статус.