↑ Вверх ↓ Вниз

При проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с тяжёлым обострением хронических обструктивных заболеваний лёгких в первую очередь следует стремиться (ответ на вопрос)

ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЁЛЫМ ОБОСТРЕНИЕМ ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ СЛЕДУЕТ СТРЕМИТЬСЯ
1) повысить содержание кислорода в крови (+)
2) быстрее нормализовать содержание углекислого газа в крови
3) увеличить время искусственного вдоха
4) избегать применения положительного давления в конце выдоха

При тяжёлом обострении хронической обструктивной болезни лёгких первоочередной задачей искусственной вентиляции является устранение жизнеугрожающей гипоксемии и обеспечение адекватной доставки кислорода тканям. Содержание кислорода в артериальной крови определяется преимущественно концентрацией гемоглобина и его сатурацией: CaO2 ≈ 1,34 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2. Поэтому вентиляцию и кислородотерапию необходимо титровать до безопасной оксигенации, обычно поддерживая SpO2 в пределах 88–92% у пациентов с риском гиперкапнической дыхательной недостаточности.

Немедленная нормализация PaCO2 не является обязательной целью: у больных с тяжёлой ХОБЛ гиперкапния нередко хроническая, а её быстрое устранение требует увеличения минутной вентиляции и может усилить динамическую гиперинфляцию, ауто-ПДКВ и баротравму. Важнее контролировать pH, клиническое состояние и газовый состав крови, допуская умеренную гиперкапнию при приемлемом ацидозе. Неконтролируемая гипероксия также нежелательна, поскольку способна усугублять гиперкапнию вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионных отношений и эффекта Холдэйна.

Тактика вентиляции должна учитывать выраженную экспираторную обструкцию и удлинение времени выдоха. Увеличение времени вдоха или чрезмерная частота дыхания сокращают период выдоха и способствуют воздушной ловушке. Положительное давление в конце выдоха не противопоказано: осторожно подобранное внешнее ПДКВ может уменьшить влияние ауто-ПДКВ и облегчить запуск вдоха, тогда как его избыток повышает риск перераздувания лёгких и снижения венозного возврата.

ПараметрОсновной принципКлиническое значение
ОксигенацияКонтролируемая подача кислорода с оценкой SpO2 и газов артериальной кровиПриоритет — устранение гипоксемии; типичная целевая SpO2 при риске гиперкапнии 88–92%
РаO2 и SaO2Оценка достаточности кислородного транспорта, а не стремление к максимальной сатурацииИзбыточная оксигенация может усиливать гиперкапнию; ориентируются на клинику и серийные анализы крови
PaCO2Допустима контролируемая гиперкапния при сохранении приемлемого pHБыстрое снижение PaCO2 за счёт высокой минутной вентиляции повышает риск динамической гиперинфляции
Время выдохаОбеспечение достаточного периода для полного опорожнения лёгкихСнижение частоты дыхания и укорочение вдоха помогают уменьшить ауто-ПДКВ и воздушную ловушку
Внешнее ПДКВПодбирается индивидуально и обычно не должно чрезмерно превышать уровень ауто-ПДКВМожет облегчать триггерирование аппарата, но чрезмерное ПДКВ вызывает гиперинфляцию и гемодинамическую нестабильность
Динамическая гиперинфляцияВыявляется по неполному возвращению экспираторного потока к нулю и повышению ауто-ПДКВСвязана с гипотонией, баротравмой, повышением работы дыхания и ухудшением синхронизации с аппаратом
Контроль эффективностиПовторная оценка сознания, дыхательной работы, гемодинамики и газов кровиПозволяет своевременно изменить параметры вентиляции или перейти от неинвазивной к инвазивной поддержке

Таким образом, приоритетом является восстановление безопасной оксигенации, а не немедленное достижение нормального PaCO2. Кислород следует назначать целенаправленно и титровать по сатурации и газам крови. Вентиляционные параметры подбирают так, чтобы сохранить продолжительный выдох и ограничить динамическую гиперинфляцию. Оценка результата должна быть динамической, с обязательным контролем кислотно-основного состояния и признаков утомления дыхательной мускулатуры.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт