2) высокое АД
3) снижение объема циркулирующей крови
4) спазм сосудов головного мозга
Приступ Морганьи—Адамса—Стокса обусловлен внезапным критическим снижением сердечного выброса, вследствие чего нарушается перфузия головного мозга. Наиболее типичная причина — высокоградусная или полная атриовентрикулярная блокада с длительной асистолической паузой; возможны также выраженная брадикардия, остановка синусового узла и некоторые желудочковые тахиаритмии. Таким образом, ведущим патофизиологическим звеном является именно аритмогенное нарушение мозгового кровотока.
Клинически приступ начинается внезапно: появляются резкая слабость, головокружение, кратковременная потеря сознания, бледность, иногда судорожные подергивания и непроизвольное мочеиспускание. При восстановлении ритма сознание обычно возвращается быстро, без длительного постприступного периода, что помогает отличить состояние от эпилептического приступа. Подтверждение причины требует регистрации ЭКГ во время эпизода или длительного мониторирования; диагностически значимы паузы, выраженная брадикардия, выпадение желудочковых комплексов, АВ-блокада высокой степени либо опасная тахиаритмия.
Повышенное артериальное давление и церебральный вазоспазм не являются типичным первичным механизмом, а гиповолемия вызывает более постепенную гемодинамическую нестабильность и обычно сопровождается соответствующим анамнезом. Внезапная потеря сознания на фоне документированной аритмии требует расценивать приступ как потенциально жизнеугрожающее состояние и немедленно оценивать пульс, дыхание и ритм сердца.
| Ситуация | Основной механизм | Типичные признаки | Ключевая диагностика |
|---|---|---|---|
| Высокоградусная АВ-блокада | Прекращение проведения импульсов к желудочкам, редкий замещающий ритм или асистолическая пауза | Внезапный обморок, выраженная брадикардия, возможны судорожные движения | ЭКГ: независимые ритмы предсердий и желудочков, выпадение QRS, длительные паузы |
| Синдром слабости синусового узла | Синусовая пауза или остановка синусового узла с временной утратой эффективного ритма | Приступы слабости, головокружения, обмороки, иногда чередование брадикардии и тахикардии | Холтеровское мониторирование: синусовые паузы, бради-тахи-синдром |
| Желудочковая тахикардия | Резкое уменьшение времени диастолического наполнения и эффективного ударного объема | Внезапная потеря сознания, сердцебиение, гипотензия; возможен переход в фибрилляцию желудочков | Ширококомплексная тахикардия на ЭКГ, оценка гемодинамической устойчивости |
| Рефлекторный обморок | Транзиторная вазодилатация и/или вагусная брадикардия | Обычно имеются предвестники: тошнота, потливость, ощущение жара, связь с триггером | Анамнез, ортостатическая проба и исключение значимой аритмии |
| Ортостатическая гипотензия или гиповолемия | Недостаточное венозное возвращение и снижение сердечного выброса при вставании | Постепенное головокружение, связь с вертикализацией, признаки обезвоживания или кровопотери | Падение АД при ортостатической пробе, клинические признаки дефицита объема |
| Эпилептический приступ | Первичная патологическая электрическая активность коры головного мозга | Тонико-клонические судороги, латеральный прикус языка, более длительная спутанность сознания после эпизода | Неврологическое обследование, ЭЭГ; исключение аритмогенного обморока по ЭКГ-мониторированию |
На догоспитальном этапе необходимо непрерывно контролировать ЭКГ, артериальное давление и сатурацию, обеспечить венозный доступ и оценить признаки остановки кровообращения. При гемодинамически значимой брадикардии применяют алгоритм лечения симптомной брадикардии, включая атропин при соответствующих показаниях и раннюю транскутанную, а затем временную электрокардиостимуляцию. При отсутствии пульса проводят сердечно-легочную реанимацию и дефибрилляцию при наличии шокового ритма. После стабилизации пациент нуждается в срочном поиске причины аритмии и решении вопроса о постоянной электрокардиостимуляции или иной специализированной терапии.