2) гипервентиляция перед задержкой (+)
3) редкое и глубокое дыхание
4) поверхностное дыхание
Гипервентиляция перед апноэ снижает парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (гипокапния) и вызывает кратковременный респираторный алкалоз. Уменьшается стимуляция центральных хеморецепторов продолговатого мозга, чувствительных преимущественно к повышению концентрации CO2 и ионов водорода в цереброспинальной жидкости. Поэтому ощущение потребности вдохнуть и рефлекторное возбуждение дыхательного центра возникают позже.
При этом гипервентиляция лишь ограниченно увеличивает запас кислорода: в норме гемоглобин уже почти полностью насыщен, а дополнительное количество O2 в альвеолах невелико. Во время задержки дыхания ткани продолжают потреблять кислород, тогда как углекислый газ накапливается; снижение PaO2 может стать опасным ещё до появления выраженного дискомфорта. Именно поэтому после гипервентиляции повышается риск гипоксической потери сознания, особенно при нырянии, когда человек не успевает ощутить необходимость вдоха.
Один глубокий вдох преимущественно увеличивает функциональный резерв кислорода в лёгких, но недостаточно изменяет уровень CO2. Редкое или поверхностное дыхание не обеспечивает эффективного выведения углекислого газа, а при снижении альвеолярной вентиляции может, напротив, привести к гиперкапнии. Следовательно, физиологический механизм увеличения продолжительности произвольной задержки дыхания связан прежде всего с предварительным снижением PaCO2, а не с простым увеличением глубины отдельного вдоха.
| Состояние или дыхательный приём | Изменение PaCO2 | Изменение PaO2 | Влияние на задержку дыхания | Основная особенность или риск |
|---|---|---|---|---|
| Спокойное дыхание | Остаётся близким к норме | Поддерживается в физиологическом диапазоне | Формирует обычный порог дискомфорта при апноэ | Сохраняется нормальная регуляция дыхания |
| Один максимально глубокий вдох | Снижается незначительно и кратковременно | Несколько увеличивается за счёт большего объёма газа в лёгких | Даёт ограниченное увеличение продолжительности апноэ | Насыщение гемоглобина кислородом обычно уже близко к максимальному |
| Предварительная гипервентиляция | Заметно снижается: возникает гипокапния | Увеличивается умеренно | Отсрочивает стимул к вдоху и субъективный дискомфорт | Высокий риск скрытой гипоксемии и внезапной потери сознания |
| Редкое глубокое дыхание с недостаточной минутной вентиляцией | Может повышаться из-за задержки CO2 | Может снижаться | Не обеспечивает надёжного удлинения апноэ | Эффект зависит от минутной и альвеолярной вентиляции |
| Поверхностное дыхание | Нередко повышается вследствие вентиляции анатомического мёртвого пространства | Может снижаться | Обычно не увеличивает продолжительность задержки | Неэффективно удаляет CO2 из альвеол |
| Задержка после гипервентиляции | Постепенно повышается по мере образования CO2 | Постепенно снижается из-за тканевого потребления | Дискомфорт возникает позднее, чем при нормальном дыхании | Субъективное отсутствие позыва к вдоху не отражает безопасность апноэ |
Длительность задержки дыхания регулируется взаимодействием центральных и периферических хеморецепторов, а также волевым контролем. При обычном апноэ ведущим сигналом к возобновлению дыхания часто становится накопление CO2, тогда как выраженная гипоксемия развивается позднее и может протекать без предупреждающих ощущений. Поэтому гипервентиляция перед задержкой дыхания, хотя и увеличивает её продолжительность, не является безопасным способом тренировки. В клинической и спортивной практике особенно важно исключать выполнение такого приёма в воде и без наблюдения.