2) снижения в крови напряжения СО2
3) снижения в крови напряжения О2
4) увеличения в крови напряжения О2
Гиперпноэ после произвольной задержки дыхания возникает преимущественно вследствие накопления углекислого газа в крови и повышения его парциального напряжения (PaCO2). Метаболизм тканей продолжается, однако удаление CO2 через лёгкие временно прекращено, поэтому развивается гиперкапния и связанный с ней респираторный ацидоз. После возобновления дыхания повышенная концентрация CO2 стимулирует дыхательный центр, что вызывает увеличение частоты и глубины дыхательных движений.
Основное значение имеют центральные хеморецепторы продолговатого мозга: CO2 легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а образующаяся в цереброспинальной жидкости угольная кислота диссоциирует с повышением концентрации ионов водорода. Дополнительный вклад вносят периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец, чувствительные к гиперкапнии, ацидозу и выраженному снижению PaO2. Снижение напряжения кислорода при обычной кратковременной задержке дыхания обычно не достигает уровня, достаточного для формирования ведущего стимула; поэтому оно не является основной причиной постапноэического гиперпноэ.
Гиперпноэ следует отличать от гипервентиляции: при гиперпноэ вентиляция соответствует или временно превышает метаболическую потребность и направлена на устранение накопившегося CO2, тогда как гипервентиляция приводит к избыточному выведению CO2 и гипокапнии. Интенсивность восстановительного дыхания определяется главным образом величиной гиперкапнии, длительностью задержки и эффективностью хеморецепторной регуляции.
| Параметр | Изменение при задержке дыхания | Физиологическое значение |
|---|---|---|
| Образование CO2 | Продолжается на уровне тканевого метаболизма | Приводит к постепенному увеличению содержания и напряжения CO2 в крови |
| Напряжение O2 | Постепенно снижается из-за потребления кислорода тканями | При кратковременной задержке обычно остаётся вторичным стимулом дыхания |
| Кислотно-основное состояние | Развивается тенденция к респираторному ацидозу | Усиление возбуждения дыхательного центра и хеморецепторов |
| Центральные хеморецепторы | Реагируют преимущественно на повышение концентрации H+ в цереброспинальной жидкости | Формируют основной гиперкапнический стимул к восстановлению вентиляции |
| Периферические хеморецепторы | Каротидные и аортальные тельца воспринимают гиперкапнию, ацидоз и выраженную гипоксемию | Быстро усиливают дыхательный ответ после прекращения апноэ |
| Дыхание после задержки | Увеличиваются глубина и частота дыхания | Ускоряется выведение CO2 и восстановление нормального газового состава крови |
Таким образом, постапноэическое гиперпноэ является компенсаторной реакцией на гиперкапнию, а не прямым следствием повышения содержания кислорода. Выраженность реакции может служить функциональным показателем чувствительности дыхательного центра к CO2. После нормализации PaCO2 стимуляция хеморецепторов уменьшается, и вентиляция возвращается к исходному уровню.