2) тиклид
3) антитромбин III
4) аминокапроновую кислоту (+)
Аминокапроновая кислота относится к антифибринолитическим средствам, поскольку тормозит ферментативное разрушение фибрина. Она является структурным аналогом лизина и блокирует лизин-связывающие участки плазминогена, препятствуя его фиксации на фибрине и превращению в плазмин. При более высоких концентрациях препарат также снижает активность плазмина, благодаря чему стабилизируется сформировавшийся фибриновый сгусток и уменьшается кровоточивость.
Клинический эффект особенно важен при состояниях с повышенной фибринолитической активностью — после операций, при травмах, акушерских кровотечениях, некоторых заболеваниях печени и злокачественных новообразованиях. В отличие от антикоагулянтов, аминокапроновая кислота не подавляет образование фибрина, а замедляет его распад. Гепарин и антитромбин III преимущественно угнетают коагуляционный каскад, тогда как тиклопидин снижает агрегацию тромбоцитов через блокаду P2Y12-рецепторов.
| Средство | Фармакологическая группа | Основная мишень | Влияние на гемостаз | Отношение к фибринолизу |
|---|---|---|---|---|
| Аминокапроновая кислота | Антифибринолитик | Лизин-связывающие участки плазминогена; плазмин | Стабилизирует фибриновый сгусток | Подавляет превращение плазминогена в плазмин и распад фибрина |
| Транексамовая кислота | Антифибринолитик | Лизиновые участки плазминогена и плазмина | Уменьшает лизис тромба | Ингибирует фибринолиз; механизм сходен с аминокапроновой кислотой |
| Гепарин | Антикоагулянт | Антитромбин III; факторы IIa и Xa | Предупреждает образование и рост тромбов | Не является ингибитором фибринолиза |
| Антитромбин III | Естественный антикоагулянт плазмы | Тромбин и другие сериновые протеазы коагуляции | Ограничивает коагуляционный каскад | Не блокирует плазминоген-плазминовую систему |
| Тиклопидин | Антиагрегант | P2Y12-рецепторы тромбоцитов | Снижает активацию и агрегацию тромбоцитов | Не подавляет ферментативный распад фибрина |
Применение антифибринолитиков требует оценки риска тромбозов, поскольку чрезмерное торможение фибринолиза может нарушить физиологическое удаление тромбов. При подозрении на гиперфибринолиз учитывают клиническую кровоточивость и лабораторные показатели, включая содержание фибриногена, D-димера и результаты тромбоэластографии. Таким образом, ключевым признаком действия аминокапроновой кислоты является сохранение фибринового каркаса за счёт подавления плазмин-зависимого протеолиза.