2) пролиферация мезоглии в белом веществе
3) периваскулярный отёк
4) очаг ишемии в головном мозге
Острый рассеянный энцефаломиелит представляет собой иммуновоспалительное заболевание центральной нервной системы, морфологической основой которого служит преимущественно перивенулярная демиелинизация — разрушение миелиновых оболочек вокруг мелких вен белого вещества головного и спинного мозга. При вовлечении корково-спинномозговых, или пирамидных, путей нарушается проведение двигательных импульсов от моторной коры к мотонейронам спинного мозга, что проявляется центральным парезом, спастическим повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.
С биофизической точки зрения миелиновая оболочка обеспечивает быстрое сальтаторное проведение потенциала действия между перехватами Ранвье. Ее распад увеличивает утечку ионов через мембрану аксона, снижает скорость распространения возбуждения и может приводить к временному или стойкому блоку проведения. Поэтому именно демиелинизация пирамидных волокон непосредственно формирует функциональный субстрат симптомов поражения верхнего мотонейрона.
Периваскулярный отёк и воспалительная инфильтрация сопутствуют острой фазе заболевания и способны усиливать неврологический дефицит, однако не являются основным специфическим повреждением проводящих путей. Реактивная пролиферация глии развивается преимущественно вторично, в рамках репаративного глиоза, а ишемический очаг характерен для сосудистой патологии, но не для типичного острого рассеянного энцефаломиелита.
| Признак | Характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Перивенулярная демиелинизация | Очаговый распад миелина вокруг мелких вен при относительной сохранности части аксонов | Основной морфологический признак острого рассеянного энцефаломиелита |
| Поражение пирамидных путей | Демиелинизирующие очаги в лучистом венце, внутренней капсуле, стволе или спинном мозге | Вызывает центральный парез, спастичность, гиперрефлексию и рефлекс Бабинского |
| Периваскулярное воспаление | Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг венул | Поддерживает иммунное повреждение миелина, но само по себе не объясняет специфическую пирамидную симптоматику |
| Отёк белого вещества | Повышение содержания воды и увеличение объёма ткани в зоне воспаления | Усиливает компрессию и нарушение проводимости, являясь сопутствующим, потенциально обратимым компонентом |
| Реактивный глиоз | Активация и пролиферация астроцитов после повреждения нервной ткани | Отражает вторичную репаративную реакцию, а не первичный субстрат острого двигательного дефицита |
| Ишемическое поражение | Некроз ткани вследствие нарушения артериального кровоснабжения | Характерно для инсульта; обычно имеет сосудистое распределение и не соответствует типичной патологии заболевания |
| МРТ-картина | Множественные крупные, нередко асимметричные и нечётко очерченные очаги преимущественно в белом веществе | Подтверждает многоочаговое демиелинизирующее поражение и помогает исключить сосудистый процесс |
Выраженность пирамидных нарушений зависит не только от размера очага, но и от его локализации и степени сохранности аксонов. При преимущественном повреждении миелина восстановление проводимости возможно после уменьшения воспаления и ремиелинизации. Значительная аксональная утрата повышает риск стойкого двигательного дефицита. Таким образом, распад миелина наиболее точно связывает морфологические изменения с нарушением электрофизиологических свойств пирамидных проводящих путей.