↑ Вверх ↓ Вниз

При раздражении каротидного синуса артериальное авление (ответ на вопрос)

ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ КАРОТИДНОГО СИНУСА АРТЕРИАЛЬНОЕ АВЛЕНИЕ
1) повышается
2) повышается резко и кратковременно
3) не изменяется
4) понижается (+)

Раздражение каротидного синуса воспринимается механорецепторами как растяжение сосудистой стенки и повышение артериального давления. Афферентные импульсы по нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, поступают в ядро одиночного пути продолговатого мозга. В ответ активируется кардиоингибиторное влияние блуждающего нерва и подавляется симпатическая импульсация.

Следствием становится урежение сердечного ритма, снижение сократимости миокарда, уменьшение сердечного выброса и расширение периферических сосудов. Совокупное уменьшение сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению системного артериального давления. Это пример отрицательной обратной связи барорефлекса, обеспечивающей кратковременную стабилизацию гемодинамики.

Чрезмерная чувствительность каротидного синуса может вызвать головокружение, пресинкопе или обморок при повороте головы, бритье, тесном воротнике или давлении на область шеи. Диагностически реакцию оценивают при каротидном массаже только в условиях мониторинга ЭКГ и артериального давления; клинически значимым считается не только зарегистрированный ответ, но и воспроизведение типичных симптомов пациента.

Вариант реакцииОсновной механизмГемодинамический признакКлиническое значение
Физиологический барорефлексУсиление импульсации барорецепторов, повышение вагусного и снижение симпатического влиянияУмеренное урежение пульса и снижение артериального давленияНормальная компенсаторная реакция на растяжение каротидного синуса
Кардиоингибиторная гиперчувствительностьПреимущественное усиление парасимпатического воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлыВыраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада или асистолическая пауза; в современных протоколах обычно ориентируются на паузу ≥6 сВозможная причина синкопальных состояний; при доказанном синдроме может рассматриваться электрокардиостимуляция
Вазодепрессорная гиперчувствительностьИзбыточное торможение симпатического тонусаСнижение систолического давления обычно на ≥50 мм рт. ст. без ведущей роли выраженной брадикардииОбморок обусловлен преимущественно периферической вазодилатацией и уменьшением сосудистого сопротивления
Смешанный вариантОдновременная активация кардиоингибиторного и вазодепрессорного компонентовСочетание значительной брадикардии или асистолии с падением артериального давленияНаиболее полное проявление каротидного синусового синдрома
Каротидная синусовая гиперчувствительностьПатологически усиленный ответ на массаж каротидного синусаКардиоингибиторный, вазодепрессорный или смешанный критерий, даже если типичные симптомы не воспроизведеныФизиологическая находка сама по себе не равна синдрому и требует сопоставления с клиникой
Каротидный синусовый синдромГиперчувствительный ответ, непосредственно вызывающий привычные симптомы пациентаПресинкопе или синкопе одновременно с зарегистрированной брадикардией, асистолией и/или гипотензиейДиагноз имеет клиническое значение и определяет выбор лечения, включая коррекцию провоцирующих факторов

Таким образом, снижение давления при стимуляции каротидного синуса является прямым следствием активации барорецепторного рефлекса. Наиболее быстро реализуется вагусное влияние на сердце, тогда как уменьшение симпатического тонуса вызывает вазодилатацию. Чрезмерная реакция может приводить к каротидному синусовому синдрому, но устанавливается он только при наличии соответствующих симптомов. Самостоятельное давление или массаж области каротидного синуса недопустимы из-за риска выраженной брадикардии и нарушения мозговой перфузии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт