2) острые инфекции дыхательных путей
3) хронические обструктивные заболевания лёгких (+)
4) хронические гнойные заболевания лёгких
Эмфизема представляет собой патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с разрушением межальвеолярных перегородок и без выраженного фиброза. Наиболее часто она развивается в рамках хронической обструктивной болезни лёгких, прежде всего при длительном воздействии табачного дыма, промышленных аэрополлютантов и других раздражающих факторов. Важную роль играют хроническое воспаление, дисбаланс протеаз и антипротеаз, а также оксидативный стресс, приводящие к повреждению эластических структур лёгочной ткани.
Разрушение альвеолярных стенок уменьшает площадь газообмена и снижает эластическую тягу лёгких. Во время выдоха мелкие бронхи склонны к динамическому спадению, поэтому возникает воздушная ловушка, гиперинфляция и прогрессирующее ограничение воздушного потока. Клинически характерны экспираторная одышка, удлинённый выдох, ослабление дыхательных шумов и увеличение переднезаднего размера грудной клетки; при спирометрии выявляется стойкая бронхиальная обструкция — постбронходилатационное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 0,70.
Хронические гнойные заболевания лёгких преимущественно вызывают бронхоэктазы и хроническое воспаление дыхательных путей, хотя при длительном течении могут усугублять обструкцию. Острые инфекции дыхательных путей не являются типичной самостоятельной причиной эмфиземы, а заболевания сердца чаще приводят к венозному застою и интерстициальному или альвеолярному отёку лёгких. Редкой, но важной причиной ранней панлобулярной эмфиземы является наследственный дефицит α1-антитрипсина.
| Критерий | Эмфизема при ХОБЛ | Диагностическое или патогенетическое значение |
|---|---|---|
| Основной морфологический дефект | Разрушение альвеолярных перегородок и расширение воздушных пространств | Снижение площади диффузии газов и утрата капиллярного русла |
| Механизм обструкции | Потеря эластической тяги и спадение мелких бронхов на выдохе | Формирование воздушной ловушки и динамической гиперинфляции |
| Типичная причина | Длительное курение, профессиональные аэрополлютанты, дефицит α1-антитрипсина | Хроническое воспаление и протеолитическое повреждение лёгочной ткани |
| Функциональный признак | Постбронходилатационное ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,70 | Подтверждает стойкое ограничение воздушного потока при ХОБЛ |
| Лучевой признак | Повышенная прозрачность лёгочных полей, уплощение диафрагм, буллы; на КТ — участки низкой плотности | Отражает гиперинфляцию и разрушение паренхимы |
| Основной симптом | Прогрессирующая одышка, особенно при физической нагрузке | Связана с нарушением вентиляции, диффузии и вентиляционно-перфузионных отношений |
| Отличие от сердечной недостаточности | Преимущественно гиперинфляция и обструкция, а не застой жидкости | Помогают различить спирометрия, КТ, уровень натрийуретических пептидов и эхокардиография |
Эмфизематический компонент является необратимым структурным повреждением, поэтому лечение направлено на прекращение курения, снижение воздействия вредных факторов и контроль бронхиальной обструкции. Применяются ингаляционные бронходилататоры, дыхательная реабилитация и вакцинация; при тяжёлой дыхательной недостаточности рассматривается длительная кислородотерапия. У пациентов с ранним или непропорционально тяжёлым заболеванием целесообразно исследовать концентрацию α1-антитрипсина. Прогрессирование оценивают по симптомам, частоте обострений, спирометрии и толерантности к физической нагрузке.