2) гиперволемией
3) повышением системного АД
4) портальной гипертензией (+)
Асцит при циррозе печени прежде всего связан с портальной гипертензией — стойким повышением давления в системе воротной вены вследствие увеличения внутрипечёночного сосудистого сопротивления. Повышенное гидростатическое давление в синусоидах и портальном русле усиливает образование печёночной лимфы и способствует выходу жидкости в брюшную полость. Дополнительное значение имеют гипоальбуминемия со снижением онкотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудов.
Портальная гипертензия сопровождается расширением сосудов спланхнического бассейна и снижением эффективного артериального наполнения, несмотря на увеличение общего объёма жидкости. В ответ активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система и секреция вазопрессина, что приводит к задержке натрия и воды почками. Поэтому задержка натрия и гиперволемия являются важными механизмами поддержания асцита, но ведущим исходным гемодинамическим фактором при циррозе остаётся портальная гипертензия; повышение системного артериального давления для этого состояния нехарактерно.
| Показатель или механизм | Характеристика | Диагностическое или клиническое значение |
|---|---|---|
| Портальная гипертензия | Повышение давления в воротной системе из-за фиброза, узловой перестройки и увеличения внутрипечёночного сопротивления | Основной гемодинамический субстрат асцита при циррозе |
| Снижение эффективного артериального объёма | Возникает вследствие выраженной спланхнической вазодилатации, опосредованной, в частности, оксидом азота | Запускает нейрогуморальную задержку натрия и воды |
| Почечная задержка натрия и воды | Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической системы и вазопрессина | Поддерживает увеличение объёма асцитической жидкости; является следствием цирротической гемодинамики |
| Гипоальбуминемия | Снижение синтеза альбумина в повреждённой печени уменьшает онкотическое давление плазмы | Усиливает транссудацию жидкости в брюшную полость, но не является единственной причиной асцита |
| Градиент альбумина сыворотка–асцитическая жидкость (SAAG) | SAAG рассчитывают как альбумин сыворотки минус альбумин асцитической жидкости | Значение ≥1,1 г/дл указывает на асцит, обусловленный портальной гипертензией |
| Степени асцита | 1-я — определяется только при ультразвуковом исследовании; 2-я — умеренный симметричный асцит; 3-я — напряжённый, выраженный асцит | Используется для оценки тяжести состояния и выбора тактики лечения |
| Диагностический парацентез | Исследуют клеточный состав, альбумин, общий белок и проводят посев асцитической жидкости | Количество нейтрофилов ≥250 клеток/мкл позволяет диагностировать спонтанный бактериальный перитонит |
Клинически асцит выявляют при осмотре, перкуссии и ультразвуковом исследовании, причём УЗИ обнаруживает даже небольшие объёмы жидкости. Лечение включает ограничение натрия, применение антагонистов альдостерона в сочетании с петлевыми диуретиками и терапию основного заболевания; при напряжённом асците выполняют лечебный парацентез с введением альбумина. При рефрактерном течении рассматривают трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование и трансплантацию печени.