↑ Вверх ↓ Вниз

Центр парасимпатической иннервации сердца находится в (ответ на вопрос)

ЦЕНТР ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ СЕРДЦА НАХОДИТСЯ В
1) верхних шейных сегментах спинного мозга
2) таламусе
3) продолговатом мозге (+)
4) верхних грудных сегментах спинного мозга

Центральные нейроны парасимпатической регуляции сердца расположены в продолговатом мозге, главным образом в ядре двусмысленном и дорсальном ядре блуждающего нерва. Их аксоны формируют преганглионарные волокна блуждающего нерва, которые заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Продолговатый мозг также содержит ядро одиночного пути, где интегрируется афферентная информация от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты.

Активация вагусных волокон приводит к выделению ацетилхолина в области синусового и атриовентрикулярного узлов. Через мускариновые рецепторы M2 ацетилхолин снижает частоту спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, замедляет атриовентрикулярную проводимость и уменьшает частоту сердечных сокращений; влияние на сократимость желудочков выражено значительно слабее. Этот механизм лежит в основе кардиоингибирующего компонента барорефлекса.

Шейные и верхнегрудные сегменты спинного мозга не являются центром парасимпатической иннервации сердца: в боковых рогах верхнегрудных сегментов находятся преганглионарные симпатические нейроны, регулирующие хроно-, дромо- и инотропные эффекты. Таламус участвует преимущественно в передаче и интеграции сенсорной и вегетативной информации, но не содержит основного сердечного парасимпатического центра. Поэтому анатомической основой правильного ответа служит локализация вагусных ядер и интеграционных структур сердечно-сосудистых рефлексов в продолговатом мозге.

СтруктураЛокализацияОсновная функцияВлияние на сердце
Ядро двусмысленноеПродолговатый мозгКардиоингибирующие преганглионарные нейроны блуждающего нерваСнижение частоты сердечных сокращений и атриовентрикулярной проводимости
Дорсальное ядро блуждающего нерваПродолговатый мозгПарасимпатическая регуляция внутренних органов, включая сердцеПоддержание вагусного тонуса и рефлекторной брадикардии
Ядро одиночного путиПродолговатый мозгПриём афферентации от IX и X черепных нервовИнтеграция барорефлекса и запуск вагусного ответа
Интрамуральные сердечные ганглииВ стенке предсердий и вблизи проводящей системыПереключение преганглионарных волокон на постганглионарныеВыделение ацетилхолина и активация рецепторов M2
Боковые рога спинного мозгаВерхнегрудные сегменты, преимущественно T1–T5Источник симпатической, а не парасимпатической иннервации сердцаУчащение ритма, усиление сократимости и проводимости
Гипоталамус и лимбические структурыГоловной мозг выше стволаНадсегментарная эмоциональная и вегетативная модуляцияИзменяют активность стволовых центров, но не являются первичным центром вагусной иннервации

Клиническим проявлением чрезмерной активации парасимпатического влияния могут быть синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной проводимости. При повреждении продолговатого мозга нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы и вегетативная стабильность. Диагностически усиление вагусного влияния оценивают по изменению частоты ритма и атриовентрикулярной проводимости, в том числе при функциональных вагусных пробах. Фармакологическая блокада мускариновых рецепторов атропином уменьшает парасимпатический компонент регуляции.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт