2) инсулин
3) глюкагон
4) кортизол
Адреналин является ключевым медиатором быстрого повышения концентрации глюкозы при остром стрессе, поскольку действует в течение минут. Через β2-адренорецепторы гепатоцитов он активирует аденилатциклазную систему, повышает уровень цАМФ и стимулирует фосфорилазный каскад, что приводит к распаду гликогена и выбросу глюкозы в кровь. Одновременно активация α2-адренорецепторов β-клеток поджелудочной железы подавляет секрецию инсулина, поэтому утилизация глюкозы периферическими тканями снижается.
Гипергликемический эффект адреналина усиливается за счёт стимуляции глюкагоновой секреции, активации липолиза и образования лактата в мышцах с последующим его использованием для глюконеогенеза в печени. В результате быстро формируется состояние гипергликемии, обеспечивающее мозг и мышцы энергетическим субстратом в условиях реакции бей или беги . Кортизол также повышает гликемию, но преимущественно медленнее — через изменение экспрессии ферментов глюконеогенеза и снижение чувствительности тканей к инсулину.
Таким образом, именно адреналин определяет раннюю фазу стрессовой гипергликемии, тогда как глюкагон в большей степени поддерживает этот эффект, а кортизол участвует в его пролонгировании. Инсулин оказывает противоположное действие: стимулирует транспорт глюкозы в инсулинзависимые ткани, синтез гликогена и подавляет глюконеогенез. Биохимическая основа реакции — преобладание контринсулярных гормонов над инсулином.
| Фактор | Скорость действия | Основной механизм | Влияние на гликемию |
|---|---|---|---|
| Адреналин | Минуты | β2-зависимая активация гликогенолиза в печени; α2-опосредованное подавление секреции инсулина; стимуляция липолиза | Быстрое и выраженное повышение концентрации глюкозы |
| Глюкагон | Минуты | Активация печёночного гликогенолиза и глюконеогенеза через систему цАМФ | Повышение гликемии, особенно при снижении инсулинового влияния |
| Кортизол | Часы | Индукция ферментов глюконеогенеза, усиление протеолиза и инсулинорезистентности | Отсроченная и длительная гипергликемия |
| Инсулин | Минуты | Усиление захвата глюкозы мышечной и жировой тканью, синтеза гликогена и торможение глюконеогенеза | Снижение концентрации глюкозы в крови |
| Острая стрессовая гипергликемия | Во время тяжёлого заболевания, травмы или операции | Суммарное действие катехоламинов, глюкагона, кортизола и провоспалительных цитокинов | У пациента без ранее диагностированного диабета уровень глюкозы часто превышает 7,8 ммоль/л |
| Гипергликемия, требующая исключения сахарного диабета | Персистирует после устранения стрессового фактора | Недостаточность секреции инсулина или хроническая инсулинорезистентность | При случайной гликемии ≥11,1 ммоль/л необходима диагностическая оценка и подтверждение диабета по установленным критериям |
Клинически стрессовая гипергликемия может сопровождать тахикардию, повышение артериального давления, потливость и тревогу, отражая активацию симпатоадреналовой системы. Для оценки её характера используют динамику глюкозы после стабилизации состояния, гликированный гемоглобин и при необходимости повторное исследование глюкозы натощак. Сохранение гипергликемии после купирования острого стресса повышает вероятность ранее не выявленного сахарного диабета. Коррекция основного заболевания и контроль гликемии важнее изолированного подавления гормонального стрессового ответа.