2) кистозной дегенерации
3) тиреодите Хашимото (+)
4) аденоме
Полиморфная лимфоидная инфильтрация, представленная малыми зрелыми лимфоцитами, активированными лимфоидными клетками, иммунобластами и плазматическими клетками, характерна для хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Разная степень зрелости клеток отражает реактивный иммунный процесс с формированием лимфоидных фолликулов и герминативных центров. В основе заболевания лежит утрата иммунологической толерантности к антигенам тиреоцитов, сопровождающаяся образованием антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, а также Т-клеточным повреждением ткани железы.
Цитологически наряду с лимфоидными элементами выявляют разрушение тиреоидных фолликулов, уменьшение количества коллоида и оксифильную метаплазию эпителия с появлением клеток Гюртле—Ашкенази. В отличие от лимфомы, при которой преобладает относительно мономорфная популяция атипичных лимфоидных клеток, при тиреоидите Хашимото инфильтрат обычно полиморфный и имеет признаки реактивности. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления функциональная ткань замещается лимфоидными элементами и фиброзом, что часто приводит к первичному гипотиреозу с повышением тиреотропного гормона и снижением свободного тироксина.
| Состояние | Клеточный состав | Характерные диагностические признаки |
|---|---|---|
| Тиреоидит Хашимото | Полиморфные лимфоидные клетки разной степени зрелости, плазмоциты | Клетки Гюртле, разрушение фолликулов, малое количество коллоида, антитела к тиреопероксидазе |
| Первичная лимфома щитовидной железы | Преимущественно мономорфная популяция лимфоидных клеток | Клеточная атипия, клональность по данным иммунофенотипирования, быстрое увеличение железы |
| Кистозная дегенерация | Макрофаги, клетки с гемосидерином, единичные фолликулярные клетки | Жидкое содержимое, клеточный детрит, признаки кровоизлияния, отсутствие выраженного лимфоидного инфильтрата |
| Фолликулярная аденома | Однотипные фолликулярные тиреоциты | Микрофолликулярные или трабекулярные структуры; окончательная оценка капсульной и сосудистой инвазии возможна гистологически |
| Болезнь Грейвса | Гиперплазированные тиреоциты, немного лимфоцитов | Высокий эпителий, складчатые фолликулы, изъеденный коллоид, антитела к рецептору ТТГ |
| Подострый гранулематозный тиреоидит | Гистиоциты, многоядерные гигантские клетки, воспалительные элементы | Гранулемы вокруг коллоида, болезненность железы, повышение маркеров воспаления |
Для подтверждения аутоиммунного тиреоидита цитологические данные сопоставляют с концентрациями ТТГ, свободного Т4 и антител к тиреопероксидазе, а также с ультразвуковой картиной диффузной гипоэхогенности и неоднородности ткани. При выраженной клеточной монотонности, атипии или быстром увеличении щитовидной железы необходимо исключать первичную лимфому с помощью проточной цитометрии, иммуногистохимии или трепанобиопсии. Само наличие тиреоидита Хашимото повышает риск лимфопролиферативного процесса, поэтому подозрительные изменения требуют углублённой морфологической оценки. Лечение при развившемся гипотиреозе основано на заместительной терапии левотироксином.