2) IgG
3) IgA
4) IgM
Гиперчувствительность немедленного типа при атопии обусловлена преимущественно иммуноглобулином E (IgE). При первичном контакте с аллергеном антигенпрезентирующие клетки активируют Th2-лимфоциты, а цитокины IL-4 и IL-13 стимулируют переключение синтеза антител на IgE. Образовавшиеся антитела фиксируются высокоаффинными рецепторами FcεRI на тучных клетках и базофилах, формируя состояние сенсибилизации.
Повторное поступление аллергена вызывает перекрёстное связывание расположенных на поверхности клеток молекул IgE и их быструю дегрануляцию. Высвобождение гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов приводит к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отёку, зуду, бронхоспазму и гиперсекреции слизи. Типичные проявления включают крапивницу, аллергический ринит, бронхиальную астму и анафилаксию; поздняя фаза реакции поддерживается эозинофилами и цитокинами.
К диагностическим признакам относятся повышенный уровень общего IgE, выявление аллерген-специфического IgE в сыворотке и положительные кожные прик-тесты с соответствующим аллергеном. Концентрация общего IgE не является самостоятельным доказательством конкретной аллергии, поэтому её оценивают вместе с анамнезом и результатами специфического тестирования. Остальные основные варианты гиперчувствительности связаны преимущественно с IgG, IgM или клеточными иммунными механизмами.
| Тип гиперчувствительности | Основной эффектор | Механизм | Примеры |
|---|---|---|---|
| I, немедленный | IgE, тучные клетки, базофилы | Дегрануляция после перекрёстного связывания IgE аллергеном | Анафилаксия, крапивница, атопическая астма |
| II, антительный цитотоксический | IgG и IgM | Связывание антигенов клеточной поверхности, активация комплемента или эффекторных клеток | Аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь Грейвса |
| III, иммунокомплексный | IgG и IgM, иммунные комплексы | Отложение комплексов антиген–антитело и воспалительное повреждение тканей | Сывороточная болезнь, системная красная волчанка |
| IV, замедленный | Th1/Th17-лимфоциты и цитотоксические T-клетки | Клеточная воспалительная реакция, развивающаяся через 24–72 часа | Контактный дерматит, туберкулиновая реакция |
| Лабораторный маркер атопии | Общий и специфический IgE | Определение сенсибилизации к отдельным аллергенам | Иммунохемилюминесцентные и иммуноферментные тесты |
| Клеточный маркер реакции | Триптаза и медиаторы тучных клеток | Повышение сывороточной триптазы подтверждает системную активацию тучных клеток | Оценка при анафилаксии, особенно в первые часы |
IgE-опосредованный механизм лежит в основе не только локальных атопических заболеваний, но и системной анафилаксии, требующей неотложной помощи. При анафилаксии препаратом первой линии является внутримышечный адреналин, поскольку он быстро устраняет бронхоспазм и уменьшает сосудистую недостаточность. В плановом лечении применяют элиминацию аллергена, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды и, по показаниям, аллерген-специфическую иммунотерапию.