2) уремии
3) инфаркте миокарда
4) хронических заболеваниях печени (+)
Фибриноген синтезируется преимущественно гепатоцитами и является растворимым белком плазмы, который под действием тромбина превращается в фибрин — основу сгустка. Поэтому при хронических заболеваниях печени, особенно на стадии цирроза и декомпенсации, его концентрация может снижаться вследствие уменьшения синтетической функции печени. Дополнительное значение имеют нарушение образования функционально полноценного фибриногена (дисфибриногенемия), хроническая активация коагуляции с потреблением факторов свертывания и вторичный гиперфибринолиз.
Гипофибриногенемия обычно рассматривается при концентрации фибриногена ниже 1,5 г/л, а уровень менее 1,0 г/л связан с существенно повышенным риском кровотечения, особенно при инвазивных вмешательствах. Однако при воспалении и обострении заболевания печени фибриноген может оставаться нормальным или повышаться, поскольку относится к белкам острой фазы; поэтому его оценивают совместно с протромбиновым временем, международным нормализованным отношением, количеством тромбоцитов, активностью трансаминаз и клиническими признаками печеночной недостаточности.
| Состояние | Ожидаемая концентрация фибриногена | Основной механизм | Диагностические особенности |
|---|---|---|---|
| Декомпенсированное хроническое заболевание печени | Снижена, иногда значительно | Недостаточный синтез в печени, дисфибриногенемия, потребление факторов и гиперфибринолиз | Сочетание с удлинением протромбинового времени, тромбоцитопенией, гипоальбуминемией и признаками портальной гипертензии |
| Ревматоидный артрит в фазе воспаления | Чаще повышена | Фибриноген является белком острой фазы и усиливает воспалительный ответ | Повышение СОЭ и С-реактивного белка; снижение возможно лишь при сопутствующей тяжелой патологии или лечении |
| Уремия при хронической болезни почек | Обычно нормальная или повышенная | Преимущественно нарушается функция тромбоцитов, а не синтез фибриногена | Кровоточивость сочетается с повышением азотистых метаболитов и нарушением функции тромбоцитов при относительно сохранном уровне фибриногена |
| Острый инфаркт миокарда | Чаще повышена | Острая воспалительная реакция и активация коагуляции | Фибриноген выступает фактором протромботического риска; снижение возможно при массивном потреблении, но не является типичным признаком |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Снижена или быстро снижается | Массивное потребление фибриногена и других факторов свертывания | Тромбоцитопения, удлинение коагуляционных тестов, повышение D-димера, клинические признаки кровотечения или органной дисфункции |
| Наследственная гипо- или афибриногенемия | Стабильно снижена или не определяется | Количественный дефект синтеза фибриногена | Ранние или рецидивирующие кровотечения; требуется подтверждение функционального и антигенного уровня фибриногена |
Таким образом, хроническое заболевание печени является классической причиной приобретенной гипофибриногенемии при выраженном снижении синтетической функции. Одновременно следует учитывать, что гемостаз при циррозе нарушен комплексно: изменяются не только концентрации факторов свертывания, но и активность антикоагулянтных белков, тромбоцитов и фибринолиза. Изолированное значение фибриногена не позволяет надежно оценить риск кровотечения, поэтому необходима комплексная интерпретация коагулограммы и клинической картины.