↑ Вверх ↓ Вниз

Экспозиция парами серной кислоты может привести к развитию (ответ на вопрос)

ЭКСПОЗИЦИЯ ПАРАМИ СЕРНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ
1) костных опухолей
2) колоректального рака
3) рака гортани (+)
4) мезотелиомы

Интенсивное или длительное вдыхание паров и аэрозолей серной кислоты вызывает химическое повреждение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, особенно гортани. Для сернокислотных туманов характерны хроническое воспаление, повторная эпителиальная травма, нарушение мукоцилиарного клиренса и усиление образования активных форм кислорода. На этом фоне формируются метаплазия, дисплазия и последующая малигнизация эпителия; наиболее типичной морфологической формой является плоскоклеточный рак гортани.

Канцерогенность сернокислотных туманов, относимых к аэрозолям сильных неорганических кислот, признана международными экспертными организациями. Наибольший риск отмечается при работе в производстве серной кислоты, минеральных удобрений, аккумуляторов, при травлении металлов и других процессах с образованием кислотного аэрозоля. Риск зависит от концентрации, длительности и регулярности экспозиции, а также от эффективности вентиляции и средств индивидуальной защиты.

Ранним настораживающим признаком опухоли гортани служит стойкая дисфония или осиплость, сохраняющаяся более 2–3 недель; также возможны боль при глотании, ощущение инородного тела, кашель, иррадиация боли в ухо и прогрессирующая одышка. Диагноз устанавливают при непрямой или фиброларингоскопии с обязательной прицельной биопсией; морфологическое исследование выявляет инвазивный плоскоклеточный рак. Поэтому связь с хроническим воздействием сернокислотного аэрозоля обосновывает выбор рака гортани, тогда как мезотелиома прежде всего ассоциирована с воздействием асбеста.

КритерийХарактеристика при воздействии серной кислоты
Форма воздействияПары, туман и мелкодисперсный аэрозоль; наибольшее значение имеет вдыхание кислотного тумана, контактирующего со слизистой дыхательных путей.
Основной механизмКоррозионное повреждение эпителия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, нарушение репарации и накопление генетических повреждений.
Профессиональные источникиПроизводство кислот и удобрений, аккумуляторные производства, травление и очистка металлов, лабораторные и технологические процессы.
Предраковые измененияХронический ларингит, гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия и дисплазия слизистой оболочки гортани.
Типичная клиническая манифестацияСтойкая осиплость, дисфония, першение, дисфагия, одалгия, кашель; при распространённой опухоли — стеноз и дыхательная недостаточность.
Ключевой диагностический методФиброларингоскопия с визуализацией опухолевого очага и биопсией; диагноз подтверждается гистологически, чаще как плоскоклеточная карцинома.
ПрофилактикаГерметизация оборудования, местная вытяжная вентиляция, контроль концентраций аэрозоля, применение кислотостойких средств защиты органов дыхания и периодические медицинские осмотры.

При выявлении стойкой дисфонии у работника с профессиональным контактом необходима консультация оториноларинголога и ранняя эндоскопическая диагностика. Отсутствие видимой опухоли при первичном осмотре не исключает поражения голосовых складок или скрытого процесса, поэтому при сохраняющихся симптомах обследование повторяют по показаниям. Тактика лечения определяется стадией и локализацией опухоли и может включать эндоскопическую резекцию, лучевую терапию, химиолучевое лечение или ларингэктомию.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт