2) альфа-ретинола и бета-каротина (+)
3) биотина и ниацина
4) альфа-токоферола и гамма-токоферола
Нарушение темновой адаптации наиболее характерно для дефицита витамина A, представленного ретинолом и его провитамином β-каротином. В сетчатке ретинол окисляется до 11-цис-ретиналя, который соединяется с опсином и образует родопсин — светочувствительный пигмент палочек. При недостатке субстрата замедляется ресинтез родопсина после воздействия света, поэтому увеличивается время перехода глаза к эффективному зрению в темноте и развивается никталопия (куриная слепота ).
Дефицит витамина A может сопровождаться ксерофтальмией: сухостью конъюнктивы и роговицы, появлением пятен Бито, снижением слезопродукции, а при тяжелом течении — кератомаляцией. Для подтверждения используют определение концентрации ретинола в сыворотке, оценку темновой адаптации и, при необходимости, электроретинографию. Уровень сывороточного ретинола ниже 0,70 мкмоль/л рассматривается как признак недостаточности, а ниже 0,35 мкмоль/л — как тяжелый дефицит.
| Фактор | Основная биологическая роль | Типичные офтальмологические проявления | Ключевой диагностический ориентир |
|---|---|---|---|
| Ретинол и β-каротин | Образование 11-цис-ретиналя и регенерация родопсина в палочках | Замедленная темновая адаптация, никталопия, ксерофтальмия | Снижение сывороточного ретинола; патологическая проба темновой адаптации |
| Ранний дефицит витамина A | Недостаточная функциональная активность фоторецепторов при сохранной анатомии глаза | Жалобы на плохое зрение при слабом освещении, трудности адаптации после выхода из ярко освещенного помещения | Увеличение времени темновой адаптации, снижение скотопической чувствительности |
| Выраженный дефицит витамина A | Нарушение дифференцировки и поддержания эпителия | Сухость конъюнктивы и роговицы, пятна Бито, кератомаляция | Клинические признаки ксерофтальмии в сочетании с низким уровнем ретинола |
| Лютеин и зеаксантин | Формирование макулярного пигмента и защита фоторецепторов от окислительного стресса | Не являются классической причиной системной никталопии при изолированном дефиците | Оцениваются преимущественно в контексте макулярной патологии, а не нарушения ресинтеза родопсина |
| Токоферолы | Антиоксидантная защита клеточных мембран | При тяжелом дефиците возможны нейромышечные и ретинальные нарушения, но не типичная изолированная гемералопия | Определение α-токоферола и поиск синдрома мальабсорбции или холестаза |
| Ниацин и биотин | Коферментные функции в энергетическом обмене и метаболизме | Дефицит вызывает преимущественно дерматологические, неврологические и системные проявления | Офтальмологическая картина не соответствует типичному нарушению темновой адаптации |
Лечение подтвержденного дефицита заключается в восполнении витамина A с учетом возраста, тяжести состояния и причины недостаточности. Одновременно необходимо устранить мальабсорбцию, холестаз, недостаточное питание или другое основное заболевание. Самостоятельный прием высоких доз ретиноидов опасен гипервитаминозом A, поэтому терапия проводится под клинико-лабораторным контролем.