2) стрессом
3) ожирением
4) курением
Дислипидемия, прежде всего повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), является ключевым причинным фактором атеросклеротического поражения артерий и одним из наиболее значимых предикторов инфаркта миокарда. Атерогенные частицы, содержащие аполипопротеин B, проникают в интиму сосудистой стенки, подвергаются модификации и поглощаются макрофагами с формированием пенистых клеток и атеросклеротической бляшки. Риск определяется не только величиной ХС ЛПНП, но и длительностью его повышенной концентрации: чем больше суммарная экспозиция, тем выше вероятность клинически значимого коронарного атеросклероза.
Инфаркт миокарда обычно развивается при разрыве или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба и острой окклюзией коронарной артерии. Курение, ожирение и хронический стресс также повышают риск через эндотелиальную дисфункцию, воспаление, инсулинорезистентность и активацию симпатоадреналовой системы, однако именно дислипидемия формирует основную морфологическую основу коронарной болезни. Для оценки липидного риска используют липидный профиль с определением ХС ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП; при необходимости дополнительно определяют ХС не-ЛПВП и аполипопротеин B.
Клиническая значимость выявленного нарушения зависит от общего сердечно-сосудистого риска, наличия атеросклеротических заболеваний, сахарного диабета, хронической болезни почек и семейного анамнеза ранних сердечно-сосудистых событий. Терапевтической целью чаще всего является снижение ХС ЛПНП, поскольку для него доказана причинная связь с атеросклеротическими событиями и эффективность лекарственной коррекции.
| Вариант липидного нарушения | Основной механизм | Значение для риска инфаркта миокарда |
|---|---|---|
| Повышение ХС ЛПНП и аполипопротеина B | Избыточное поступление атерогенных частиц в сосудистую стенку и рост атеросклеротической бляшки | Наиболее доказанный причинный фактор атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний; основная мишень терапии |
| Повышение ХС не-ЛПВП | Отражает суммарное содержание холестерина во всех атерогенных липопротеинах, включая ЛПНП и ремнанты | Особенно информативно при гипертриглицеридемии, ожирении и сахарном диабете |
| Гипертриглицеридемия | Накопление богатых триглицеридами ремнантных частиц, обладающих атерогенными свойствами | Повышает остаточный сердечно-сосудистый риск; при тяжелом повышении дополнительно возрастает риск острого панкреатита |
| Смешанная дислипидемия | Одновременное увеличение ХС ЛПНП или ХС не-ЛПВП и триглицеридов, часто на фоне инсулинорезистентности | Характерна для метаболического синдрома и сахарного диабета, ассоциирована с высоким риском коронарных событий |
| Снижение ХС ЛПВП | Сопровождает нарушение обратного транспорта холестерина и метаболические расстройства | Является маркером повышенного риска, но изолированное фармакологическое повышение ХС ЛПВП не рассматривается как самостоятельная доказанная цель лечения |
| Семейная гиперхолестеринемия | Генетически обусловленное нарушение клиренса ЛПНП и длительное воздействие высоких концентраций холестерина | Приводит к преждевременному атеросклерозу и инфаркту миокарда; требует раннего выявления и обследования родственников |
Профилактика инфаркта включает выявление дислипидемии при диспансерном наблюдении и коррекцию всех модифицируемых факторов риска. Основой медикаментозного лечения при соответствующем уровне риска являются статины, а при недостаточном снижении ХС ЛПНП могут применяться эзетимиб и другие гиполипидемические препараты. Рациональное питание, снижение массы тела, регулярная физическая активность и отказ от курения усиливают профилактический эффект. Контроль липидов должен проводиться с учетом индивидуальной категории сердечно-сосудистого риска, а не только референсного диапазона лаборатории.